3. Если у больного присутствуют антитиреоидные аутоантитела на фоне эутиреоза, лечение левотироксином необязательно. Установлено, что левотироксин не влияет на продолжительность и тяжесть аутоиммунного процесса (в частности, не изменяет титр антитиреоидных аутоантител). Необходимо каждые 6—12 мес определять уровни T4 и ТТГ. В одном из исследований показали, что 50% больных с эутиреоидным вариантом хронического лимфоцитарного тиреоидита выздоравливают без всякого лечения на протяжении 6 лет после проявления болезни.
4. При тиреотоксикозе можно назначать пропранолол внутрь (20—60 мг/сут в 3—4 приема).
Ж. Сопутствующие заболевания
1. Злокачественные опухоли щитовидной железы
а. Риск рака щитовидной железы повышен у больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.
б. Лимфосаркома щитовидной железы очень редко встречается у больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, но у значительного числа больных с лимфосаркомой обнаруживается хронический лимфоцитарный тиреоидит.
2. Диффузный токсический зоб
а. Как хронический лимфоцитарный тиреоидит, так и диффузный токсический зоб — семейные заболевания.
б. Родственники больных с диффузным токсическим зобом часто страдают хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Наоборот, у родственников больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто обнаруживается диффузный токсический зоб.
в. У некоторых больных симптомы хронического лимфоцитарного тиреоидита могут сочетаться или чередоваться с симптомами диффузного токсического зоба (см. гл. 32, п. VII.Б).
3. Наследственные синдромы. Хронический лимфоцитарный тиреоидит часто сочетается с синдромами Дауна, Тернера, Клайнфельтера, Нунан, фетальным синдромом краснухи.
4. Аутоиммунный полигландулярный синдром (см. также гл. 49)
а. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа I: первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз, хронический генерализованный гранулематозный кандидоз (кандидоз кожи и слизистых), дистрофия ногтей и зубной эмали, гипоплазия ногтей и зубов, кератопатия, витилиго, первичный гипогонадизм, хронический лимфоцитарный тиреоидит (эутиреоидный или гипотиреоидный вариант), алопеция, хронический активный гепатит, нарушение всасывания, аутоиммунный гастрит, инсулинозависимый сахарный диабет.
б. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа II: инсулинозависимый сахарный диабет, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, хронический лимфоцитарный тиреоидит (гипотиреоидная или тиреотоксическая форма), алопеция, витилиго, гипопаратиреоз. Кандидоз не характерен.
в. Смешанный аутоиммунный полигландулярный синдром (иногда называемый аутоиммунным полигландулярным синдромом типа III). При разных вариантах этого синдрома хронический лимфоцитарный тиреоидит сочетается со следующими заболеваниями:
1) Инсулинозависимым сахарным диабетом.
2) Диффузным токсическим зобом и аутоиммунным гастритом.
3) Первичной хронической надпочечниковой недостаточностью, диффузным токсическим зобом и аутоиммунным гастритом.
4) Диффузным токсическим зобом, алопецией, витилиго, миастенией и иммунной тромбоцитопенической пурпурой.
Гипотиреоз
VIII. Общие сведения. Гипотиреоз — это синдром, обусловленный частичным или полным дефицитом T4 и T3 либо нечувствительностью тканей-мишеней к T4 и T3. Чем раньше возникает гипотиреоз у детей, тем выше риск необратимого повреждения головного мозга (см. гл. 31). Если гипотиреоз возникает у детей старше 2—3 лет, своевременно начатое лечение позволяет предупредить неврологические нарушения и другие последствия гипотиреоза.
IX. Причины гипотиреоза у детей
А. Первичный гипотиреоз
1. Самая частая причина — хронический лимфоцитарный тиреоидит. Обследование детей младшего школьного возраста показало, что у 1,2% из них имеются антитиреоидные аутоантитела. У 10—12% детей, имеющих эти антитела, рано или поздно развивается гипотиреоз.
2. Подострый гранулематозный тиреоидит у детей встречается редко и еще реже сопровождается гипотиреозом.
3. Йодсодержащие вещества
а. У детей с заболеванием щитовидной железы прием йодсодержащих веществ значительно повышает риск гипотиреоза.
б. Гипотиреоз может быть вызван приемом йодсодержащих лекарственных средств вместе с другими струмогенными веществами (например, сульфадиазином, литием, производными сульфанилмочевины).
в. Гипотиреоз у плода может быть вызван трансплацентарным переносом йодсодержащих лекарственных средств.
4. Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом. Риск гипотиреоза на протяжении первого года после лечения радиоактивным йодом пропорционален дозе изотопа. В дальнейшем риск гипотиреоза увеличивается на 2—4% в год и не зависит от дозы изотопа.
5. Хирургическое лечение тиреотоксикоза или новообразования щитовидной железы. Тиреоэктомия всегда приводит к гипотиреозу. Субтотальная резекция или гемитиреоэктомия с резекцией перешейка могут вызвать гипотиреоз, если удалена слишком большая часть щитовидной железы.
6. Удаление щитовидно-язычной кисты. Перед операцией необходимо провести сцинтиграфию щитовидной железы, чтобы убедиться в том, что не вся ткань железы локализуется в стенках кисты. Через 6—8 нед после операции для оценки функции щитовидной железы определяют содержание T4 и ТТГ в сыворотке.
7. Инфильтративное поражение щитовидной железы при цистинозе или гистиоцитозе X может препятствовать нормальной продукции тиреоидных гормонов.
8. Псевдодисфункция щитовидной железы. При тяжелых нетиреоидных заболеваниях функция щитовидной железы, как правило, не нарушена, но нарушен транспорт и периферический метаболизм тиреоидных гормонов. Клинические признаки дисфункции щитовидной железы отсутствуют. Лабораторные показатели: уровни общего и свободного T4 снижены или нормальные; общий T3 снижен; содержание реверсивного T3 повышено; содержание ТТГ нормальное; содержание тироксинсвязывающего глобулина снижено или нормальное.
а. Псевдодисфункция щитовидной железы наблюдается:
1) У недоношенных новорожденных и у новорожденных с болезнью гиалиновых мембран.
2) У детей с острыми лейкозами или почечной недостаточностью. Чем тяжелее почечная недостаточность, тем ниже уровни общего и свободного T4.
б. При псевдодисфункции щитовидной железы заместительная терапия тиреоидными гормонами не показана.
9. Муковисцидоз иногда сопровождается скрытым гипотиреозом.
10. Дефицит йода может быть причиной гипотиреоза с зобом и компенсаторным повышением уровня ТТГ.
11. Врожденные нарушения строения и функции щитовидной железы. К этой группе заболеваний относятся разные варианты дисгенезии железы (гипоплазия, аплазия, эктопическое расположение), а также нарушения синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов, обусловленные генетическими дефектами. Врожденная патология щитовидной железы может оставаться бессимптомной до начала пубертатного периода.
а. Зоб корня языка. При этой аномалии эктопическая щитовидная железа образуется из проксимального конца щитовидно-язычного протока (см. гл. 31, п. I.А). У большинства больных рано или поздно возникает потребность в заместительной терапии левотироксином, поскольку эктопическая железа секретирует недостаточные количества гормонов. Крупный зоб корня языка может вызвать сдавление окружающих органов. Если зоб не уменьшается на фоне лечения левотироксином и если есть симптомы обструкции гортани и пищевода, показано хирургическое вмешательство. Злокачественные новообразования зоба корня языка наблюдаются не чаще, чем новообразования нормально расположенной щитовидной железы.
б. Дефекты ферментов синтеза и метаболизма тиреоидных гормонов. Обычно у детей с гипотиреозом щитовидная железа уменьшена или не пальпируется, но при врожденных нарушениях синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов может возникать зоб. Для дифференциальной диагностики используют следующие пробы:
1) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Измеряют поглощение изотопа за 24 ч. Сниженное поглощение указывает на нарушения захвата йода железой и его присоединения к тиреоглобулину. Повышенное поглощение свидетельствует о дефектах секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
2) Проба с перхлоратом (см. гл. 32, п. VII.Д.6). Снижение поглощения радиоактивного йода после приема перхлората свидетельствует о недостаточности йодидпероксидазы. Этот дефект встречается, например, при синдроме Пендреда (сочетание зоба и нейросенсорной тугоухости на фоне эутиреоза или легкого либо умеренного гипотиреоза).
Б. Вторичный гипотиреоз обусловлен дефицитом ТТГ (гипофизарный гипотиреоз) или дефицитом тиролиберина (гипоталамический гипотиреоз). На долю вторичного гипотиреоза приходится менее 5% случаев гипотиреоза у детей. Причины вторичного гипотиреоза: гипопитуитаризм, аденомы гипофиза, опухоли ЦНС (краниофарингиома), черепно-мозговая травма, инфекции, пороки развития (например, септооптическая дисплазия), лучевая терапия, химиотерапия. Внимание: если у ребенка с гипопитуитаризмом и гипотиреозом имеется скрытая надпочечниковая недостаточность, лечение левотироксином может вызвать гипоадреналовый криз. Поэтому у детей с вторичным гипотиреозом (низкий уровень T4 и низкий уровень ТТГ) перед назначением левотироксина следует оценить и при необходимости нормализовать функцию коры надпочечников.
X. Клинические проявления гипотиреоза многообразны и зависят от возраста начала заболевания (см. табл. 32.4; см. также гл. 31). В типичных случаях дети с гипотиреозом низкорослые, с избыточным весом. Экзогенное ожирение при гипотиреозе наблюдается редко. Для детей с эутиреозом и выраженным экзогенным ожирением характерно ускорение роста (костный возраст опережает паспортный) и раннее половое развитие. У подростков с гипотиреозом половое развитие обычно замедлено. Иногда у детей с гипотиреозом наблюдается преждевременное половое развитие. Возможные причины:
А. Снижение уровня T4 по принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию не только ТТГ, но и пролактина, что приводит к преждевременному телархе у девочек или гинекомастии у мальчиков, галакторее, раннему оволосению лобка и появлению других признаков преждевременного полового развития.
Б. Снижение уровня T4 усиливает секрецию тиролиберина. Тиролиберин стимулирует синтез не только ТТГ, но и альфа-субъединиц ЛГ и ФСГ (структура альфа-субъединиц ТТГ, ЛГ и ФСГ идентична). Повышение концентрации альфа-субъединиц ЛГ и ФСГ в гонадотропных клетках аденогипофиза стимулирует синтез соответствующих бета-субъединиц. Усиление секреции ЛГ и ФСГ приводит к преждевременному половому развитию и может быть причиной синдрома поликистозных яичников. При обследовании 12 девочек с тяжелым длительным гипотиреозом у 9 из них при УЗИ был обнаружен поликистоз яичников на фоне повышенного уровня ЛГ. Уровень ЛГ нормализовался при лечении левотироксином. Патогенез синдрома поликистозных яичников описан в гл. 21.
XI. Лабораторные и инструментальные исследования (см. рис. 32.2 и табл. 32.5)
А. Показатели функции щитовидной железы
1. Общее содержание T4 всегда снижено.
2. Индекс связывания тиреоидных гормонов всегда снижен.
3. Расчетный свободный T4 снижен (этот показатель особенно полезен для дифференциальной диагностики гипотиреоза и дисфункции щитовидной железы при беременности или дефиците тироксинсвязывающего глобулина).
4. Содержание ТТГ повышено.
5. Общий T3 снижен (как правило, нет необходимости определять этот показатель).
6. Свободный T4 снижен (этот показатель полезен при дифференциальной диагностике вторичного гипотиреоза).
7. Антитиреоидные аутоантитела (указывают на хронический лимфоцитарный тиреоидит).
8. Содержание тироксинсвязывающего глобулина (см. табл. 27.1).
9. Сцинтиграфия щитовидной железы (позволяет выявить тиреоидит).
10. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой (метод позволяет выявить недостаточность йодидпероксидазы или 5'-дейодиназы).
Б. Другие лабораторные показатели
1. Уровень холестерина в сыворотке может быть повышен.
2. Активность мышечных ферментов сыворотки — КФК (MM-фракция), АсАТ и АлАТ — может быть повышена.
XII. Дифференциальная диагностика
А. Первичный гипотиреоз
1. Общее содержание T4 снижено, индекс связывания тиреоидных гормонов снижен, содержание ТТГ повышено.
2. На ранних стадиях первичного гипотиреоза (скрытый гипотиреоз) общее содержание T4 может быть снижено незначительно, но содержание ТТГ повышено.
Б. Вторичный гипотиреоз
1. Гипофизарный гипотиреоз
а. Общий и свободный T4 снижены; уровень ТТГ нормальный или сниженный.
б. Проба с тиролиберином: тиролиберин не стимулирует секрецию ТТГ.
2. Гипоталамический гипотиреоз
а. Уровни общего и свободного T4 снижены; уровень ТТГ чаще снижен.
б. Проба с тиролиберином: тиролиберин стимулирует секрецию ТТГ; пик ТТГ запаздывает, но достигает нормальных значений.
в. Для исключения опухоли показана КТ головы.
г. У некоторых больных содержание ТТГ нормальное, но его гормональная активность снижена (по-видимому, для полного проявления гормональной активности ТТГ необходим тиролиберин).
XIII. Лечение
А. Цель лечения: нормализация роста и психического развития ребенка, предупреждение неврологических нарушений.
Б. Стратегия лечения
1. Поддержание уровня T4 у верхней границы нормы.
2. Снижение уровня ТТГ до границ нормы (за исключением гипотиреоза у новорожденных — см. гл. 31).
В. Заместительная терапия тиреоидными гормонами
1. Средство выбора — левотироксин.
а. 100 мкг/м2/сут или 3—5 мкг/кг/сут (дозы для новорожденных и детей в возрасте до одного года см. в табл. 31.7).
б. Коррекцию доз левотироксина проводят каждые 6—12 мес. При этом определяют:
1) Скорость роста.
2) Уровни T4 и ТТГ.
Кроме того, каждые 1—2 года оценивают костный возраст, чтобы убедиться в том, что ребенок не получает чрезмерных доз левотироксина (избыток левотироксина может вызвать преждевременное закрытие эпифизарных зон роста).
2. Тироид. Это лиофилизированный экстракт щитовидной железы свиней или крупного рогатого скота, стандартизованный по содержанию йода. Соотношение левотироксин/трийодтиронин в тироиде приблизительно 4:1. Гормональная активность разных партий тироида неодинакова, и при его приеме может возрастать уровень T3 (на фоне нормального уровня T4). Поэтому эндокринологи, как правило, этот препарат не рекомендуют.
3. Лиотрикс. Это смесь синтетических левотироксина и трийодтиронина в соотношении 4:1; при его приеме также может иметь место повышение уровня T3 на фоне нормального или сниженного уровня T4.
4. Лиотиронин для постоянной заместительной терапии гипотиреоза обычно не применяют.
Г. Побочные эффекты тиреоидных гормонов при правильной дозировке. Описаны случаи внутричерепной гипертензии (pseudotumor cerebri) у детей с гипотиреозом вскоре после начала лечения левотироксином.
Д. Побочные эффекты чрезмерных доз тиреоидных гормонов
1. Нервозность.
2. Тремор.
3. Тахикардия.
4. Артериальная гипертония.
5. Задержка развития ЦНС, психического и моторного развития.
6. Преждевременное закрытие швов черепа.
7. Преждевременное закрытие эпифизарных зон роста.
XIV. Прогноз
А. Если гипотиреоз возникает у ребенка старше 2—3 лет, необратимые повреждения головного мозга и неврологические нарушения можно предотвратить при условии, что с помощью заместительной гормональной терапии удалось устранить симптомы, перечисленные в табл. 32.4.
Б. При правильном лечении скорость роста и костный возраст должны нормализоваться. Заместительная терапия тиреоидными гормонами обычно сопровождается потерей веса (из-за усиления основного обмена и выведения из организма отечной жидкости).
В. Вялый и спокойный ребенок при лечении тиреоидными гормонами может стать возбужденным или агрессивным. Родители должны быть готовы к таким изменениям поведения.
Г. У некоторых детей с гипотиреозом, вызванным хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, функция щитовидной железы полностью восстанавливается после кратковременного лечения тиреоидными гормонами. Такие дети не нуждаются в пожизненном лечении левотироксином. Чтобы выявить таких больных, прием левотироксина прерывают на 6—8 нед и оценивают функцию щитовидной железы либо используют пробу с тиролиберином (см. гл. 32, п. XVI.А.6.в). Проба с тиролиберином позволяет не прерывать лечение левотироксином. У больных с восстанавливающейся или восстановившейся функцией щитовидной железы наблюдается нормальная реакция на тиролиберин на фоне лечения левотироксином.
Тиреотоксикоз
XV. Общие сведения. Тиреотоксикоз — это синдром, обусловленный избытком T4 и T3 и характеризующийся усилением обмена веществ во всех тканях-мишенях этих гормонов. Причины тиреотоксикоза многообразны, но чаще всего он бывает вызван аутоиммунным заболеванием щитовидной железы — диффузным токсическим зобом. Обычно тиреотоксикоз сопровождается усилением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и требует медикаментозного (антитиреоидные средства, йодиды) или хирургического лечения либо лечения радиоактивным йодом. У больных с преходящим тиреотоксикозом поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено (например, в тиреотоксической стадии подострого тиреоидита или при вызванном йодом тиреотоксикозе). В таких случаях антитиреоидные средства, как правило, не применяются.
XVI. Причины тиреотоксикоза (см. табл. 32.6)
А. Диффузный токсический зоб. Важнейшая черта этого заболевания — автономная (не зависящая от ТТГ) избыточная продукция тиреоидных гормонов. Для взрослых больных характерна триада клинических признаков: зоб, экзофтальм и претибиальная микседема. У детей с диффузным токсическим зобом щитовидная железа увеличена почти всегда, претибиальная микседема наблюдается крайне редко, а экзофтальм выражен слабее, чем у взрослых больных. Диффузный токсический зоб — самая частая причина тиреотоксикоза у детей.
1. Этиология
а. Диффузный токсический зоб — семейное заболевание; женщины болеют в 4—6 раз чаще, чем мужчины.
б. У больных диффузным токсическим зобом чаще, чем среди населения, встречаются аллели HLA-B8 и Bw-35.
в. Заболевание нередко проявляется после стресса.
г. Диффузный токсический зоб — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, обусловленное нарушением функции CD8-лимфоцитов (T-супрессоров) и характеризующееся наличием антитиреоидных аутоантител в сыворотке.
1) Тиреостимулирующие аутоантитела обнаруживаются у большинства больных. Эти антитела связываются с рецепторами ТТГ на тироцитах и усиливают синтез и секрецию T4 и T3. Тиреостимулирующие аутоантитела определяют для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба и для оценки эффективности лечения (подтверждения ремиссии заболевания).
2) У многих больных диффузным токсическим зобом выявляются аутоантитела к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину, хотя титр этих антител ниже, чем при другом аутоиммунном заболевании щитовидной железы — хроническом лимфоцитарном тиреоидите. Если титр аутоантител к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину очень высок, следует заподозрить сочетание обоих заболеваний. Некоторые эндокринологи считают, что диффузный токсический зоб и хронический лимфоцитарный тиреоидит — разные патогенетические варианты одного и того же аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Действительно, почти у трети больных диффузным токсическим зобом после лечения антитиреоидными средствами возникает гипотиреоз, что может быть обусловлено сопутствующим хроническим лимфоцитарным тиреоидитом или появлением тиреоблокирующих аутоантител.
2. Сопутствующие синдромы. Диффузный токсический зоб у детей может сочетаться с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, синдромом Дауна, инсулинозависимым сахарным диабетом, первичной хронической надпочечниковой недостаточностью, коллагенозами, синдромом Мак-Кьюна—Олбрайта, миастенией, фетальным синдромом краснухи, аутоиммунным гастритом, иммунной тромбоцитопенической пурпурой, СКВ.
3. Варианты заболевания
а. Эутиреоидный диффузный токсический зоб: нормальные уровни T4 и T3 на фоне клинической картины диффузного токсического зоба. Для подтверждения диагноза проводят пробу с тиролиберином (см. гл. 32, п. XVI.А.6.в). При эутиреоидном диффузном токсическом зобе реакция на тиролиберин отсутствует или ослаблена. Если диффузный токсический зоб сочетается с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, реакция на тиролиберин усилена.
б. T4-токсикоз: уровниобщего и свободного T4 повышены; уровень общего T3 нормальный. Наблюдается у больных с нелеченным диффузным токсическим зобом и сопутствующими тяжелыми нетиреоидными заболеваниями.
в. T3-токсикоз: уровень T4 нормальный, уровень T3 повышен (см. гл. 32, п. XVI.А.6.б).
4. Клиническая картина — см. табл. 32.7.
5. Офтальмопатия Грейвса. Офтальмопатия встречается почти у 50% детей с диффузным токсическим зобом. Чаще всего отмечается расширение глазных щелей, ретракция век и пристальный или испуганный взгляд. Отек конъюнктивы, тяжелый экзофтальм, выворот век, отек и фиброз глазодвигательных мышц более характерны для взрослых больных. Офтальмопатия Грейвса считается аутоиммунным заболеванием и наблюдается не только при диффузном токсическом зобе, но и при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и других аутоиммунных заболеваниях. Выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы.
6. Лабораторные и инструментальные исследования
а. Общий и свободный T4 и расчетный свободный T4 обычно повышены.
б. Если расчетный T4 нормальный или повышен незначительно, надо измерить общий T3. Если повышен только общий T3, устанавливают диагноз T3-токсикоза (встречается у 15—20% больных). T3-токсикоз характерен для ранних стадий заболевания и предшествует возрастанию уровня T4.
в. При нормальном расчетном свободном T4 и незначительном повышении общего T3 диагноз может быть уточнен с помощью пробы с тиролиберином.
1) Методика: протирелин в дозе 7 мкг/кг (250 мкг/м2) вводят в/в (в течение 1—2 мин) или в/м. Непосредственно перед введением протирелина и через 30 и 60 мин определяют содержание ТТГ в сыворотке. Чтобы отличить диффузный токсический зоб от других заболеваний, сопровождающихся повышением уровня T4 и T3, одновременно с ТТГ определяют и содержание пролактина (см. гл. 32, п. XVII.Е).
2) Если секреция ТТГ не усиливается или незначительно усиливается после введения тиролиберина, у больного эутиреоидный диффузный токсический зоб.
3) Если секреция ТТГ усиливается после введения тиролиберина, диффузный токсический зоб исключен.
г. Проба с тиролиберином не нужна, если доступен высокочувствительный иммунорадиометрический метод определения ТТГ. Этот метод позволяет обнаруживать очень низкие концентрации ТТГ, характерные для тиреотоксикоза.
д. Чтобы отличить токсическую аденому щитовидной железы (гиперфункционирующий одиночный узел) от диффузного токсического зоба, можно прибегнуть к сцинтиграфии щитовидной железы.
е. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при диффузном токсическом зобе повышено. Это исследование детям не показано, но иногда его применяют для дифференциальной диагностики диффузного токсического зоба и тиреотоксической стадии подострого тиреоидита (в последнем случае поглощение радиоактивного йода снижено — см. гл. 28, п. II). Внимание: у некоторых больных с диффузным токсическим зобом щитовидная железа поглощает основное количество изотопа уже за первые 2—4 ч, а суммарное поглощение за 24 ч не отличается от нормы.
ж. При диффузном токсическом зобе базальный уровень ТТГ либо не определяется, либо сильно снижен (очень низкие уровни ТТГ выявляются с помощью высокочувствительного иммунорадиометрического метода). Нормальный или повышенный базальный уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз, вызванный ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза (встречается редко).
з. Содержание тиреоглобулина в сыворотке обычно повышено, но для диагностики диффузного токсического зоба определять этот показатель не нужно.
и. Для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба можно определять тиреостимулирующие аутоантитела (у большинства больных их титр слегка повышен).
к. У большинства больных несколько повышен титр аутоантител к микросомальным антигенам.
л. ЭКГ: синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево.
Б. Токсическая аденома щитовидной железы (гиперфункционирующий одиночный узел). Аденома секретирует тиреоидные гормоны автономно, без стимуляции ТТГ. Избыток тиреоидных гормонов подавляет секрецию ТТГ в аденогипофизе, что приводит к снижению секреции тиреоидных гормонов нормальной тканью щитовидной железы. Основной метод диагностики токсической аденомы — сцинтиграфия щитовидной железы. На сцинтиграмме аденома выглядит как горячий узел. Поскольку аденома поглощает почти весь изотоп, окружающая ткань визуализируется слабо или вообще не визуализируется.
В. Передозировка тиреоидных гормонов. Поскольку экзогенные тиреоидные гормоны тормозят секрецию ТТГ, размеры щитовидной железы нормальные или уменьшены, а поглощение радиоактивного йода железой сильно снижено.
Г. Гиперсекреция ТТГ. Этот синдром характеризуется повышением уровней как ТТГ, так и T4.
1. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза. Такие опухоли встречаются редко; могут секретировать только ТТГ либо ТТГ и другие гормоны аденогипофиза.
2. Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам (см. гл. 2, п. IV.Ж.2.б). Уровни T4 и T3 повышены, но уровень ТТГ нормальный; тиролиберин стимулирует секрецию ТТГ. Для диагностики этого синдрома применяют пробное лечение лиотиронином: прием лиотиронина в течение нескольких месяцев нормализует уровень ТТГ и устраняет тиреотоксикоз.
3. Генерализованная резистентность к тиреоидным гормонам. Этот синдром не сопровождается тиреотоксикозом, но может быть спутан с диффузным токсическим зобом (см. гл. 32, п. XVII.Е).
Д. Тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита.
Е. Преходящий тиреотоксикоз при хроническом лимфоцитарном тиреоидите.
Ж. Острый психоз (см. гл. 29, п. XVI.Д).
З. Вызванный йодом тиреотоксикоз.
XVII. Повышение уровня T4 на фоне эутиреоза. Возможные причины:
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 17 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |