№ 67 Сепсис как особая форма инфекции. Отличие от других инфекций. Принципы классификации. Клинико-морфологические формы. Морфологическая характеристика септицемии. Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. Можно выделить несколько особенностей, которые принципиально отличают сепсис от других инфекций: 1-я особенность — бактериологическая. Она заключается в том, что не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата, который возникает при любой другой инфекции. Сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней. 2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма. 3-я особенность сепсиса — иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связанной с иммунитетом. Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирующий сепсис, обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого страдания. Вместе с тем, как и при всяком инфекционнном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения. Обычно где-то в организме локализуется очаг гнойного воспаления, в котором нет ничего специфического. Этот очаг, “рождающий” сепсис, называется септическим очагом. Септический очаг — место, из которого началось распространение инфекционного процесса по организму. Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе имеются входные ворота. При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого различают 9 видов сепсиса: 1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис. 2. Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис. 3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или в ее придатках. 4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины. 5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.). 6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной. 7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите. 8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях. 9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны. Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот. Выделяют следующие клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис. Септицемия. При септицемии нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1—3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о криптогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и складывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз. Обычно больные погибают быстро и отчасти поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия. | № 68 Инфекционный (септический) эндокардит: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Септический (бактериальный) эндокардит — форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов. Наиболее часто высеиваются белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, причем нередко его L-формы, кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла и другая, особенно грамотрицательная флора, а также патогенные грибы. Очень важен тот факт, что примерно в 70% случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, а в 75% наблюдений первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллеза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца, в связи с чем этот вид бактериального эндокардита называют вторичным септическим эндокардитом. Это наводит на мысль, что септическому эндокардиту предшествует определенная сенсибилизация организма. Однако в 25% наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах, хотя имеет ту же морфологию, что и эндокардит, развивающийся на склерозированных створках деформированных сердечных клапанов. Эта форма эндокардита получила название первичного септического эндокардита, ее описал Черногубов, в связи с чем она получила название болезнь Черногубова. И в этом случае трудно говорить о предшествующем гиперергическом фоне для септического бактериального эндокардита. Вместе с тем практические наблюдения позволяют некоторым исследователям выделить факторы риска бактериального эндокардита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т.п.), а также хронические наркомании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация. Все эти воздействия, особенно хронические интоксикации, могут повреждать иммунную систему организма, и не исключено, что при попадании микробных антигенов на створки клапанов сердца предшествующие изменения в этой системе могут оказывать модулирующее влияние на формирующийся иммунный ответ. Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита — острую, текущую около 2 нед, подострую, которая может длиться до 3-х мес, и хроническую, или затяжную, длящуюся месяцами и годами. Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом. Острая форма септического эндокардита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная формы заболевания. Локализация поражения клапанов при септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических пороков сердца. В 40% случаев поражается митральный клапан, в 30% — аортальный, в 20% наблюдений страдает трикуспидальный клапан и в 10% — имеет место сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Патогенез и морфогенез септического эндокардита связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений — клапанного эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки, к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом. Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений. Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быстро организуются, что усугубляет существующие изменения клапанов или приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, а нередко — перфорацию створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Некротические очаги с тромботическими наложениями могут возникать также на хордах створок клапанов и в папиллярных мышцах. В миокарде нередко развивается продуктивное межуточное воспаление. Тромботические наложения на клапанах сердца являются источником развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах — в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты, однако несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются. Результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, которые считают патогномоничными для подострого и затяжного септического эндокардита. Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. Изменения сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуется развитием распространенных альтеративно-экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, например, в головном мозге, обусловливает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга — появление очагов размягчения ткани центральной нервной системы. Возникшие васкулиты являются основой геморрагического синдрома — множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина—Либмана). В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе — пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук — “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофия. | № 69 Туберкулез: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика. Туберкулёз – инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению. Этиология. Род Mycobacterium (М) чрезвычайно разнообразен. Представители этого рода разделены на 3 группы. 1-я группа — свободноживущие непатогенные сапрофиты M. gadium, M. aurum и др. 2-я группа — потенциально-патогенные M. avium, M. intracellulare, M. kansasii, M. smegmatis и др. 3-я группа — облигатно-патогенные M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. leprae. Туберкулезом признается заболевание, вызванное M. tuberculosis и M. bovis. Mycobacterium tuberculosis (устар. палочка Коха, туберкулезная бацилла) — вид микобактерий, вызывающий туберкулез у человека. Резервуар возбудителя — люди, больные активным туберкулезом с поражением легких. Передача происходит при вдыхании возбудителя из воздуха в составе аэрозоли, образующейся при отхаркивании или чихании, или путем контакта с зараженными секретами больного. Особенно заразны пациенты с туберкулезом гортани, бронхов и деструктивными формами легочного туберкулеза. Возможен перкутанный (через кожу) путь заражения. Вертикальное заражение наблюдают крайне редко, при милиарном туберкулезе у матери с бактериемией. M. bovis — вид микобактерий, вызывающий туберкулез как у крупного рогатого скота, так и у человека при употреблении молока от животного, больного туберкулезным маститом. На долю этого возбудителя приходится до 5% случаев туберкулеза у человека (в различных регионах варьирует). Туберкулез с первичным поражением слизистой оболочки рта, небных миндалин, глотки или кишечника при употреблении молока, инфицированного M. bovis, в развитых странах в связи с пастеризацией молочных продуктов встречается редко. M. africanum — основной возбудитель туберкулеза в Африке, морфологически и культурально сходен с M. bovis. Микобактерии являются облигатными аэробами, неспорообразующими и неподвижными, их медленный рост тормозится при снижении pH меньше 6.5 и наличии жирных кислот с длинными цепями. Восковая капсула обеспечивает устойчивость возбудителя к кислотам и воспринимает красный карболовый фуксин Циля. Бактерии трудно обнаружить в центре очагов казеозного некроза, где нет кислорода, низкое рН и увеличено количество жирных кислот. У взрослых лиц, впервые заболевших туберкулезом, можно обнаружить не только классические формы палочки Коха, но и измененные варианты в виде L-форм и ультрамелких микрококковых форм. Существует несколько путей инфицирования, основной — непосредственная передача возбудителя с каплями инфицированной слюны от человека к человеку, от больного — предрасположенному. В большинстве случаев появляется фокус асимптоматической инфекции в легком, но у некоторых больных первичный туберкулез проявляется лихорадкой или вовлечением плевры. Как правило, единственным свидетельством первичной инфекции остается кальцинированный лимфатический узел. В таких фокусах жизнеспособный возбудитель может сохраняться десятилетиями, возможно всю жизнь. Такие люди инфицированы, но у них нет собственно заболевания, они не могут инфицировать других людей. Однако при снижении защитных сил организма инфекция может активизироваться, и возникнет заболевание, иногда опасное для жизни. Инфицирование M.tuberculosis приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа, что можно обнаружить при пробе с туберкулином (реакция Манту). Вместо туберкулина, представляющего собой концентрированную водно-глицериновую вытяжку культуры микобактерий, в настоящее время применяют очищенный белковый дериват М. tuberculosis. Патогенез. В патогенезе туберкулеза есть три важнейших аспекта: поддержание вирулентности возбудителя, взаимосвязь между гиперчувствительностью и противотуберкулезным иммунитетом, патогенез специфического повреждения тканей и развитие творожистого (казеозного) некроза. Говоря о вирулентности, прежде всего следует признать, что у палочек Коха до сих пор не выявлено каких-либо эндотоксинов, экзотоксинов или гистолитических ферментов. Их патогенное действие связано, главным образом, со способностью избегать губительного влияния макрофагов и вызывать реакции гиперчувствительности замедленного типа. Это обеспечивается 5 компонентами клеточной стенки туберкулезной палочки. Первым таким компонентом является корд-фактор (фактор жгутообразо-вания), «вынуждающий» М.tuberculosis расти in vitro в виде извитых жгутов. Вирулентные штаммы возбудителя имеют этот фактор на поверхности бактериальной клетки, а авирулентные штаммы им не обладают. Введение очищенного корд-фактора подопытным мышам вызывает у них формирование типичных туберкулезных гранулем. Вторым компонентом считаются сульфамиды, представляющие собой серосодержащие гликолипиды бактериальной поверхности и присущие тоже только вирулентным штаммам. Они предупреждают слияние фагосом макрофагов, содержащих палочки Коха, с лизосомами. Третий компонент — фактор, подавляющий активацию макрофагов (LAM). Он представляет собой главный гетерополисахарид, по строению сходный с эндотоксином грамотрицательных микробов и выполняющий функцию подавления с помощью γ-интерферона. LAM обеспечивает также выработку макрофагами фактора некроза опухоли-а, вызывающего лихорадку, снижение массы тела и повреждение тканей, а также выработку интерлейкина-10 (см. главы 2, 4 и 5) и тормозящего пролиферацию Т-лимфоцитов. Четвертым компонентом является высокоиммуногенный белок теплового шока с молекулярной массой 65 кДа. Этот белок возбудителей туберкулеза, по строению сходный с белками теплового шока человека, возможно, играет определенную роль в развитии аутоиммунных реакций, вызываемых микобактериями. Пятый компонент — комплемент, активированный на поверхности микобактерии и способный опсонизировать возбудителей и облегчать их поглощение посредством макрофагального комплементного рецептора CR3 (интегрина МАС-1). Развитие клеточно-опосредованной гиперчувствительности IV типа к возбудителю туберкулеза, возможно, объясняет его разрушение в тканях, а также развитие устойчивости к нему. В самом начале первичного проникновения палочек Коха в ткани воспалительная реакция не является специфической и напоминает реакцию на любую форму бактериальной инвазии. Однако в течение 2—3 нед. воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер. Затем центральные зоны гранулем подвергаются творожистому (казеозному) некрозу и формируются типичные бугорки. Развитой туберкулезный бугорок (гранулема) содержит в центре округлую зону творожистого некроза. Названия «творожистый» и «казеозный» возникли на основе макроскопического вида серовато-белых, маслянистых и крошковатых некротических масс. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги, известные как эпителиоидные клетки (см. главу 4). Они образуют циркулярный слой различной толщины. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток. Некоторые исследователи находили в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток палочки Коха, окрашивая их по Цилю-Нильсену. Внешние слои бугорка, как правило, представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточный бугорок — еще не имеет в центре зону некроза. Возможными вариантами прогрессии развитого бугорка являются: бурное развитие казеозного некроза (казеификация), при неблагоприятном течении болезни достигающее значительных объемов; фиброз и петрификация (обызвествление, кальцификация), наблюдающиеся при заживлении туберкулезных очагов. | |
№ 70 Первичный туберкулез: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика, варианты течения. Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у инфицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность самоизлечения при формировании иммунитета. Морфологическое выражение первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лимфангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса. В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во многих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфаденит, по ходу лимфатических сосудов — лимфангит. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом. Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается иммунитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы). При формировании противотуберкулезного иммунитета активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обызвествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в костную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и петрификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лимфатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рентгенологическом обследовании легких. В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образуется рубчик, в лимфатических узлах — петрификаты. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в следующих формах: росте первичного аффекта, гематогенной, лимфогенной, по анатомическим каналам, смешанной. Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при удалении творожистых масс образуется острая каверна — первичная легочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмония часто заканчивается смертью от “скоротечной чахотки”. Каналикулярное (по естественным анатомическим каналам) и гематогенное распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма — быстро развивающиеся крупноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма — милиарный туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах. 3-я форма — базилярный лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источниками реинфицирования. Обычно они локализованы в легких (мелкие симметричные петрификаты в верхушках легких — очаги Симона), почках, половых органах и костях. Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом. Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавлением бронха с возникновением очагов ателектаза, бронхоэктазами. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни встречается редко, в основном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25—35 лет). В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажившем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфатических узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла. | № 71 Гематогенный туберкулез: понятие, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Милиарный туберкулез. Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей. Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму, в настоящее время встречается редко, у ослабленных подростков и взрослых, а также у пациентов с иммунодефицитами. Форма, при которой во всех органах появляются некротические очаги, называется острейшим туберкулезным сепсисом (в прошлом — тифобациллез Ландузи). Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктивных бугорков, часто с развитием менингита. Общий острый крупноочаговый туберкулез наблюдается у ослабленных больных, при этом образуются крупные (до 1 см в диаметре) туберкулезные очаги в различных органах. Наиболее тяжело протекает поражение мозговых оболочек и мозга. Эффективное лечение больных способствует значительному снижению острых форм, их переходу в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественным поражением легких. Этот вариант мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием высыпаний в легких. Бугорки могут быть разного размера, характер течения — острый или хронический. В других органах гранулемы единичные или отсутствуют. Милиарный туберкулез легких (острый и хронический) характеризуется наличием многочисленных мелких продуктивных бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре которых отмечается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гематогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулезного комплекса. При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, развиваются мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз и эмфизема легких, которые вызывают формирование легочного сердца с гипертрофией его правого желудочка. Крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается у взрослых, протекает обычно хронически. Эта форма была подробно изучена А.И.Струковым. Характерны наличие внелегочного туберкулезного очага; в обоих легких расположенные кортикоплеврально симметричные крупные очаги с формированием при их распаде “очковых” каверн; развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца; причина смерти — хроническая легочно-сердечная недостаточность. Часто при этом в воспалительный процесс вовлекается плевра и развивается туберкулезный плеврит с образованием на ее листках туберкулезных бугорков. В США эту клиническую форму часто наблюдают у лиц старше 35 лет (сопровождает туберкулез легких примерно у каждого третьего пациента). Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из гематогенных отсевов при генерализации первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро и хронически. Наиболее часто поражаются опорно-двигательный аппарат и мочеполовая система, реже — центральная нервная система, органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие органы. Практически нет органа, который не поражается. | № 72 Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из гематогенных отсевов при генерализации первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро и хронически. Наиболее часто поражаются опорно-двигательный аппарат и мочеполовая система, реже — центральная нервная система, органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие органы. Практически нет органа, который не поражается. Костно-суставная форма чаще всего представлена туберкулезными спондилитом, кокситом и гонитом. Микобактерии попадают в позвоночник гематогенным путем, реже по лимфатическим сосудам из плевральной полости и паравертебральных лимфатических узлов. Возбудитель колонизирует тело позвонка и разрушает межпозвонковые диски. Как правило, поражается средняя часть позвоночного столба. Спондилит начинается как первичный остит с поражением тела позвонка и его деструкцией. Прогрессирующий спондилит характеризуется распространением процесса за пределы позвонка с вовлечением прилежащих позвонков и тканей, искривлением позвоночного столба, появлением “холодных” абсцессов, спинномозговых расстройств и остеомиелита. Инфекция приводит к формированию параспинальных и эпидуральных очагов, вызывающих компрессию спинного мозга. Эрозия передней поверхности тел позвонков сопровождается их спадением и искривлением позвоночника с образованием горба в виде кифосколиоза (горба, обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпереди). Может возникать параплегия. Туберкулез суставов поражает крупные суставы — бедренный и коленный (коксит и гонит). Попадание в сустав микобактерий приводит к формированию в его тканях сливающихся туберкулезных гранулем с казеозным некрозом. Туберкулезный синовит наблюдают как самостоятельную патологию, так и в сочетании с туберкулезным артритом при распространении воспалительного процесса с эпифиза кости на ткани сустава. Хронический процесс заканчивается деформацией и тяжелой деструкцией с облитерацией суставного пространства и фиброзным анкилозом, т.е. неподвижностью сустава в результате сращения суставных поверхностей. M. tuberculosis поражает также эпифизы трубчатых костей, плоские кости таза и грудной клетки, кости и суставы черепа и лица. Туберкулез мочеполовой системы может поражать любой отдел как у мужчин, так и женщин, бывает острым, хроническим, с атипичными симптомами. Туберкулез почек возникает чаще у молодых людей или в пожилом возрасте и проявляется интерстициальным туберкулезным нефритом. Встречаются мелкие и крупные очаги поражения, локализующиеся в корковом веществе, а при прогрессировании процесса — также и в мозговом веществе почки, образуются полости — каверны. Туберкулез мочеточников и мочевого пузыря — следствие распространения микобактерий с мочой. Иногда развивается стриктура мочеточников. Туберкулез половой системы у мужчин начинается с придатка яичка, после чего он может распространиться на семенник. В большинстве случаев одновременно развиваются туберкулезный простатит и везикулит (воспаление семенных пузырьков). Течение может быть от острого до бессимптомного. Туберкулезные простатит и эпидидимит характеризуются безболезненными узелковыми уплотнениями, выявляемыми при объективном исследовании. У женщин туберкулез проявляется в виде туберкулеза маточных труб (сальпингит), прогрессирующего туберкулеза придатков матки (сальпингоофорит или аднексит), распространенного туберкулеза половых органов с переходом процесса из придатков на тело матки и эндометрий (туберкулезный хронический эндометрит), туберкулеза наружных половых органов. При туберкулезном сальпингите можно отметить деформацию стенки трубы, сужение и обтурацию просвета казеозными массами, в стенке многочисленные гранулемы, имеющие характерное строение. Туберкулез женских половых органов — одна из причин первичного или вторичного бесплодия. В мозге развиваются туберкулезный менингит и туберкулема. Практически во всех случаях туберкулезного менингита возбудитель достигает субарахноидального пространства гематогенным путем, при милиарном обсеменении или распространении из туберкулезного очага. Туберкулезные палочки могут попадать в субарахноидальное пространство из костно-суставных поражений, особенно при деструктивном спондилите. Клинически туберкулезный менингит в большинстве случаев протекает в подострой форме. Экссудат имеет студенистый или творожистый (казеозный) вид и в наибольшем количестве определяется в цистернах основания мозга и вокруг спинного мозга. В сосудистой и паутинной оболочках, вблизи от кортикальных сосудистых ветвей можно обнаружить мелкие (диаметром 1—2 мм) беловатые бугорки. Развивается обструкция тока ликвора, в результате чего почти всегда возникает выраженная в той или иной степени гидроцефалия. Под микроскопом определяется фибринозно-казеозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Лишь изредка можно встретить гигантские клетки Лангханса. Как правило, отмечается облитерирующий эндартериит, приводящий к значительному сужению просвета пораженных артерий, следствием которого являются мелкие инфаркты мозга или корешков черепных нервов. В последнем случае гистологические изменения подтверждаются прижизненной очаговой неврологической симптоматикой. Туберкулема представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза. У взрослых лиц она, как правило, обнаруживается в больших полушариях, а у детей — чаще в мозжечке. Макро- и микроскопически определяется довольно широкая соединительнотканная капсула, в толще которой хорошо заметны обычные туберкулезные бугорки с гигантскими клетками Лангханса. В казеозном некротическом центре лишь изредка удается выявить микобактерии, окрашивающиеся по методике Циля—Нильсена. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки — редкая форма туберкулеза, может проявляться первичной или вторичной скрофулодермой, острым милиарным туберкулезом кожи либо хроническим прогрессирующим туберкулезом кожи (волчанкой Lupus vulgaris). Гематогенное инфицирование надпочечников обычно сопровождает обширные легочные процессы. Двустроннее поражение коры надпочечников приводит к развитию надпочечни-ковой недостаточности — синдрома Аддисона. При гематогенном (внелегочном) туберкулезе иногда развиваются и гематогенные поражения легких, при этом встречаются как очаговые (милиарные, крупноочаговые), так и кавернозные изменения. Отличия гематогенных поражений от форм вторичного туберкулеза легких заключаются в наличии внелегочного очага, симметричного поражения обоих легких, склонности легочных очагов или каверн к прогрессирующему перифокальному фиброзу (“штампованные каверны”), отсутствии “этажности” поражений в легком. | |
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 45 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |