увеличение количества митохондрий
гиперплазия нейронов дыхательного центра
Гемодинамическим механизмом срочной адаптации к гипоксии является:
увеличение числа функционирующих альвеол
активация анаэробного гликолиза
централизация кровообращения
увеличение миоглобина
активация эритропоэза
При адаптации к гипоксии увеличение кислородной емкости крови происходит за счет:
тахипноэ
тахикардии
гипертрофии миокарда
увеличения синтеза эритропоэтина
смещения кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
Состояние сформировавшейся долговременной адаптации к гипоксии характеризуют:
тахикардия
гипервентиляция
перераспределение кровотока
усиление митохондриогенеза
выброс депонированной крови
К долговременным механизмам адаптации к гипоксии в системе утилизации кислорода относится:
гиперфункция дыхательных мышц
активация генетического аппарата
увеличение ударного объема крови
торможение биогенеза митохондрий
снижение сродства гемоглобина к кислороду
Нарушения углеводного обмена при гипоксии характеризуются:
увеличением гликогена в печени и мышцах
торможением анаэробного гликолиза
накоплением молочной кислоты
повышением гликогеногенеза
усилением глюконеогенеза
Нарушения жирового обмена при гипоксии проявляются накоплением:
аммиака
гликогена
молочной кислоты
ацетоуксусной кислоты
пировиноградной кислоты
Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются:
кости
мышцы
соединительная ткань
структуры нервной системы
ткани паренхиматозных органов
В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:
торможение гликолиза
торможение фосфолипазы А2
мобилизация креатинфосфата
увеличение в клетке натрия
увеличение в клетке рН
Гипоксия без гипоксемии может развиться при:
горной болезни
гиповентиляции легких
уменьшении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата
сердечной недостаточности
гемоглобинопатиях
О компенсаторных изменениях в клетках при гипоксии свидетельствует:
понижение активности Na /К -АТФаз
торможение анаэробного гликолиза
активация фосфолипазы А2
мобилизация гликогена
активация ПОЛ
У больной Г., 65 лет, открытый перелом левой бедренной кости и костей голени. Кровотечение остановлено. Больная заторможена. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, частота сердечных сокращений 110 в 1 минуту, артериальное давление 85/50 мм рт ст. При данном экстремальном состоянии развивается гипоксия:
тканевая
экзогенная
циркуляторная
дыхательная
смешанная
Патогенетический принцип терапии гипоксии направлен на:
увеличение расхода макроэргов
ликвидацию вторичных симптомов
лечение заболевания, приведшего к гипоксии
снижение степени повреждения клеточных мембран
понижение эффективности биологического окисления
Антигипоксанты – это вещества, которые:
подавляют образование АТФ
блокируют кальциевые каналы
активируют свободно-радикальное окисление
стимулируют перенос электронов в дыхательной цепи
увеличивают количество физически растворенного кислорода в плазме
Увеличивают потерю воды из организма:
вазопрессин
тиреоидные гормоны
минералокортикоиды
глюкокортикостероиды
предсердный натрийуретический пептид
Повышение осмолярности плазмы в первую очередь стимулирует секрецию:
ренина
адреналина
альдостерона
ангиотензина-II
антидиуретического гормона
Сразу после острой кровопотери развивается:
изоосмоляльная дегидратация
изоосмоляльная гипергидратация
гипоосмоляльная гипергидратация
гипоосмоляльная дегидратация
гиперосмоляльная дегидратация
Гиперосмоляльная дегидратация возникает при:
равной потере солей и воды
потере воды, превышающей потерю электролитов
потере солей, превышающей потерю воды организмом
обильном потоотделении
профузном поносе
К компенсаторным реакциям при дегидратации относятся:
торможение центра жажды
увеличение суточного диуреза
понижение продукции альдостерона
понижение выделения вазопрессина
централизация кровообращения
При изоосмоляльной гипергидратации осмотическое давление:
повышается во внеклеточном секторе
не меняется во внеклеточном секторе
понижается во внеклеточном секторе
понижается внутри клетки
повышается внутри клетки
Изоосмоляльная гипергидратация возникает при:
переливании большого количества жидкости, богатой солями
приеме большого количества морской соленой воды
переливании изотонических растворов
утоплении в пресноводных водоёмах
приеме соленой пищи
При избыточном приеме жидкости на фоне повышенной продукции антидиуретического гормона возникает:
гиперосмоляльная гипергидратация
гипоосмоляльная гипергидратация
изоосмоляльная гипергидратация
гипоосмоляльная дегидратация
изоосмоляльная дегидратация
Гиперосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:
высокой продукцией вазопрессина
высокой продукцией тиреоидных гормонов
избыточным синтезом натрийуретических пептидов
активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
активацией калликреин-кининовой системы
Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется:
повышением осмотического давления внутри клетки
понижением осмотического давления во внеклеточном пространстве
повышением осмотического давления во внеклеточном пространстве
неизменённым осмотическим давлением в обоих секторах
повышением осмотического давления в обоих секторах
Наиболее стремительно развивается обезвоживание при:
невозможности пить воду
дефиците секреции альдостерона
избытке антидиуретического гормона
гипервентиляционном синдроме
длительной диарее
Нейро-эндокринным фактором развития отеков является:
понижение лимфообразования
понижение проницаемости сосудов
понижение онкотического давления крови
повышение гидростатического давления крови
вторичное повышение образования альдостерона и АДГ
Повышенная выработка альдостерона способствует развитию отёков через:
повышение синтеза ренина
раздражение волюморецепторов
увеличение реабсорбции натрия в почках
понижение синтеза антидиуретического гормона
уменьшение реабсорбции воды
В развитии застойного отека ведущую роль играет:
осмотический крови
онкотический фактор
лимфогенный фактор
гемодинамический фактор
нейро-эндокринный фактор
У ребенка 7 лет, спустя 40 минут после приема апельсинового сока внезапно возникла быстро нарастающая отечность в области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистые в области отечности гиперемированы, болезненности нет. Старшая сестра болеет бронхиальной астмой. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является:
онкотический фактор
осмотический фактор
лимфатический фактор
мембраногенный фактор
гидродинамический фактор
У больного сердечная недостаточность. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Диурез снижен. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является:
онкотический фактор
осмотический фактор
лимфатический фактор
мембраногенный фактор
гидродинамический фактор
Военнослужащий вернулся из командировки в одну из стран Африки. Предъявляет жалобы на лихорадку, мышечные боли, рвоту, отечность ног. При осмотре: правая нога достигает огромных размеров, кожа гиперемирована, отечна, пальпируются плотные эластичные тяжи. Выражены явления лимфангита и лимфаденита. У больного развился отек:
сердечный
почечный
печеночный
кахектический
лимфогенный
Больной госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: живот значительно увеличен в объеме, выраженный асцит. В анализах крови: гипопротеинемия, диспротеинемия. Из анамнеза: больной злоупотребляет алкоголем. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является:
осмотический фактор
онкотический фактор
лимфатический фактор
мембраногенный фактор
нейро-эндокринный фактор
Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:
уменьшение сердечного выброса
недостаточность лимфатической системы
повышение коллоидно-осмотического давления ткани
понижение онкотического давления крови
повышение проницаемости сосудов
Причиной гипопротеинемического отека может быть:
снижение насосной функции сердца
экзогенная или эндогенная интоксикация
сдавление главного лимфатического протока
нефротический синдром
укус насекомых
Основной патогенетический фактор отека при хроническом белковом голодании:
ухудшение лимфатического дренажа
снижение онкотического давления плазмы
возрастание внутрикапиллярного гидростатического давления
повышение проницаемости стенки микрососудов
увеличение осмотической всасывающей силы
При токсическом отеке наблюдается:
образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов
понижение осмотической концентрации тканевой жидкости
повышение онкотического давления крови
понижение проницаемости сосудов
усиление лимфооттока
Развитие лимфогенного отека при динамической лимфатической недостаточности является результатом:
возрастания лимфообразования
препятствия оттоку лимфы по сосудам
понижения гидрофильности тканевых белков
гипоонкии интерстициальной жидкости
повышения диссоциации солей в тканях
Гипонатриемия возникает при:
гипервентиляции
многократной рвоте
повышенной продукции альдостерона
ограничении выведения натрия почками
попадании в организм большого количества морской воды
У больного на фоне многократной рвоты и диареи наблюдается снижение нервно-мышечной возбудимости, понижение артериального давления, тахикардия, мышечная гипотония, снижение тургора кожи. Содержание натрия в крови – 120 ммоль/л, калия – 4,0 ммоль/л, кальция – 2,4 ммоль/л. Указанные данные свидетельствуют о развитии:
гиперкалиемии
гипонатриемии
гипернатриемии
гипокальциемии
гиперкальциемии
Повышенное выведение калия почками наблюдается при:
гиперинсулинизме
гиперальдостеронизме
гиперкатехоламинемии
передозировке витамина В12
передозировке фолиевой кислоты
У больного Б., 29 лет, обнаружена аденома клубочковой зоны коры надпочечников. Предъявляет жалобы на повышенную жажду, головные боли, мышечную слабость, сонливость, апатию, запоры. Артериальное давление повышено, на ЭКГ отмечается удлинение интервалов Р-Q и Q-Т, расширение и снижение амплитуды зубца Т. Развитие симптомов у больного можно объяснить нарушением обмена:
натрия и хлора
натрия и калия
калия и кальция
кальция и магния
кальция и фосфора
Гиперкалиемия возникает при:
неукротимой рвоте
введении физраствора
метаболическом алкалозе
усиленном тканевом распаде
избыточной выработке альдостерона
У больного наблюдается повышение нервно-мышечной возбудимости, тетания, гипокоагуляция крови, снижение артериального давления, дефекты зубов и ногтей. Содержание кальция в крови 1,5 ммоль/л. Причиной возникших нарушений может быть:
гипервитаминоз Д
гиперальбуминемия
увеличение тиреокальцитонина
увеличение паратгормона
увеличение альдостерона
К основным проявлениям гиперкальциемии относятся:
отек
остеопороз
альвеолярная гиповентиляция
снижение свертываемости крови
повышение нервно-мышечной возбудимости
О компенсированном газовом ацидозе свидетельствуют следующие показатели:
рН 7,25, РаСО2 58 мм рт.ст.
рН 7,30, РаСО2 58 мм рт.ст.
рН 7,37, РаСО2 58 мм рт.ст.
рН 7,50, РаСО2 28 мм рт.ст.
рН 7,56, РаСО2 30 мм рт.ст.
Величина рН крови, равная 7,58, свидетельствует о:
компенсированном ацидозе
компенсированном алкалозе
декомпенсированном алкалозе
субкомпенсированном ацидозе
субкомпенсированном алкалозе
О субкомпенсированном негазовом ацидозе свидетельствуют изменения следующих показателей:
рН 7,20, SB 15,8 ммоль/л
рН 7,32, SB 22,4 ммоль/л
рН 7,45, SB 29,7 ммоль/л
рН 7,50, SB 32,2 ммоль/л
рН 7,54, SB 41,8 ммоль/л
У больного рН 7,47, рСО2 25 мм рт. ст., SB 23,0 ммоль/л, ВВ 48,8 ммоль/л, ВЕ -2,1 ммоль/л. Причиной данной типовой формы патологии кислотно-основного состояния может быть:
гипертиреоз
гипервентиляция
высотная болезнь
выраженная лихорадка
обструкция дыхательных путей
Для компенсированного газового ацидоза свойственен следующий характер сдвигов показателей раСО2 и SB:
увеличение раСО2, увеличение SB
увеличение раСО2, уменьшение SB
уменьшение раСО2, уменьшение SB
уменьшение раСО2, увеличение SB
нормальное раСО2, уменьшение SB
Больная с тяжелой формой печеночной недостаточности поступила в стационар. Отмечается большое, шумное дыхание с привлечение вспомогательной дыхательной мускулатуры. рН крови 7,25, рСО2 60 мм.рт.ст., SB 16,2 ммоль/л, ВВ 34,8 ммоль/л, ВЕ -7,8 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:
компенсированного газового ацидоза
некомпенсированного негазового ацидоза
некомпенсированного смешанного ацидоза
некомпенсированного газового алкалоза
компенсированного негазового алкалоза
Газовый ацидоз развивается при:
ожоговой болезни
декомпенсированном сахарном диабете
введении в организм бикарбоната натрия
увеличении функционального «мёртвого» пространства
искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции
При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к:
бронходилатации
понижению внутричерепного давления
торможению холинергических эффектов
увеличению почечного кровотока
расширению артериол мозга
При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт:
перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций
перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий
увеличения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия
увеличения выделения почками титруемых кислот
связывания гидрокарбоната белковым буфером
Последствиями гипервентиляции легких может быть:
газовый ацидоз, гипокапния
газовый ацидоз, гиперкапния
газовый алкалоз, гипокапния
негазовый алкалоз, нормокапния
метаболический ацидоз, нормокапния
Газовый алкалоз развивается при:
кровопотери
сахарном диабете
тяжелом поражении печени
возбуждении дыхательного центра
вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2
Для некомпенсированного газового алкалоза характерным является:
гиперкалиемия
спазм мелких бронхов
артериальная гиперемия мозга
повышение внутричерепного давления
повышение нервно мышечной возбудимости
При компенсации газового алкалоза снижение содержания гидрокарбоната в крови происходит за счёт:
увеличения секреции протонов клетками канальцев почек
уменьшения высвобождения протонов из костной ткани
увеличения потери гидрокарбоната почками
подавления в клетках гликолиза
увеличения вентиляции легких
При газовом алкалозе снижение в клетках ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к развитию:
тетании
бронхоспазму
ишемии мозга
депонированию крови
повышению внутричерепного давления
Типичным направлением изменений показателей кислотно-основного состояния при всех негазовых ацидозах является:
увеличение рН
увеличение BB
увеличение рСО2
понижение НСО3-
положительное BE
Усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах сопровождается:
газовый алкалоз
негазовый почечный ацидоз
негазовый метаболический ацидоз
негазовый метаболический алкалоз
негазовый выделительный алкалоз
Срочные механизмы компенсации метаболического ацидоза заключаются в:
активации аммониогенеза в почках
активации глюконеогенеза в печени
активации гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови
торможении инспираторных нейронов дыхательного центра
торможении белковой буферной системы клеток
При гломерулонефритах, почечной недостаточности типовой формой патологии кислотно-основного состояния является:
газовый ацидоз
газовый алкалоз
экзогенный ацидоз
выделительный ацидоз
метаболический ацидоз
Гипокапния может развиться как компенсация:
газового ацидоза
негазового алкалоза
негазового ацидоза
выделительного ацидоза
выделительного алкалоза
В патогенезе метаболического алкалоза важную роль играет:
истощение гидрокарбонатного буфера
торможение реабсорбции натрия в почках
недостаточность нейтрализации кислых продуктов
увеличение объемов альвеолярной вентиляции
усиленная секреция ионов водорода в первичную мочу
К долговременным механизмам компенсации негазового ацидоза относится:
увеличение объемов альвеолярной вентиляции
активация гидрокарбонатной буферной системы
выделение кислых продуктов за счет аммониогенеза
ограничение реабсорбции бикарбонатов в почках
торможение ацидогенеза
При почечном выделительном ацидозе малоэффективным является долговременный механизм компенсации в виде:
гипервентиляции
активации аммониогенеза
активации буферных клеточных систем
активации гидрокарбонатного буфера
повышения активности печеночных механизмов
Основным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания в крови:
лактата
углекислоты
кетоновых тел
бикарбонатов
титруемых кислот
Гиперсаливационная форма негазового выделительного ацидоза возникает при:
горной болезни
длительной диарее
неукротимой рвоте
токсикозе беременных
почечной недостаточности
Повышенная секреция или избыточное введение в организм минералокортикоидов приводит к развитию:
газового ацидоза
газового алкалоза
негазового ацидоза
смешанного ацидоза
негазового алкалоза
Больная с сахарным диабетом грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. Отмечается спутанность сознания, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхания - 32 мин-1. рН 7,20, РаСО2 32 мм рт.ст., SB 15,1 ммоль/л, ВЕ – 9,8 ммоль/л. В моче кетоновые тела. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:
газового ацидоза
смешанного алкалоза
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
выделительного алкалоза
У больной выраженное удушье. В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. рН 7,25, РаСО2 59 мм рт.ст., SB 22,3 ммоль/л, ВЕ – 2,5 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:
компенсированного газового ацидоза
субкомпенсированного газового ацидоза
декомпенсированный газовый ацидоз
декомпенсированный газовый алкалоз
компенсированный газовый алкалоз
У больного инфаркт миокарда, осложнившийся отеком легкого. рН 7,24. Гиперкапния, уменьшено содержание SB, резко отрицательное значение ВЕ. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:
газового ацидоза
газового алкалоза
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
смешанного ацидоза
У больного опухоль головного мозга, сопровождающаяся тахипноэ. рН - 7,48, РаСО2 23 мм рт.ст., SB 24,8 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:
газового ацидоза
газового алкалоза
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
газового и метаболического ацидоза
Больного длительное время беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух дней была многократная рвота. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. рН - 7,54, нормокапния, содержание SB и ВВ увеличено, значение ВЕ положительное. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:
газового ацидоза
газового алкалоза
экзогенного алкалоза
метаболического ацидоза
выделительного алкалоза
Причиной усиления распада гликогена и снижения его депонирования является:
гипервитаминоз С
избыток инсулина
возбуждение симпатической нервной системы
дефицит глюкагона
дефицит адреналина
При печеночных формах гликогенозов наблюдается:
усиленный гликогенолиз в печени
активация процессов глюконеогенеза
нарушение образования глюкозы в глюкозо-6-фосфат
уменьшение отложение гликогена в печени
гипогликемия
При недостаточности витамина В1 возникает дефицит кокарбоксилазы, что приводит к нарушению промежуточного обмена углеводов в виде:
повышения синтеза ацетил-КоА из пирувата
накопления пировиноградной и молочной кислот
усиления окисления пировиноградной кислоты
избыточного синтеза ацетилхолина
нарушения синтеза гликогена
В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение:
активация липолиза
усиление гликогенеза
повышение гликогенолиза
активация анаэробного гликолиза
усиление окисления в цикле Кребса
Процесс облегченной диффузии глюкозы в клетки скелетных мышц, миокарда и жировой ткани происходит с помощью транспортера глюкозы:
GLUT-1
GLUT-2
GLUT-3
GLUT-4
GLUT-5
У ребенка с рождения после приема молока наблюдается развитие метеоризма и диареи. Кал имеет кислую реакцию. Это может быть связано с недостаточностью фермента:
лактазы
сахарозы
изомальтозы
глюкокиназы
гликогенсинтетазы
В результате мутации в гене лизосомной кислой aльфа-1,4-D-глюкозидазы, которая обеспечивает деградацию гликогена в лизосомах, возникает болезнь:
гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
гликогеноз III типа (болезнь Форбса)
сахарный диабет 1 типа
сахарный диабет 2 типа
При неизмененной функции почек глюкозурия обнаруживается при уровне глюкозы в плазме крови:
2,5-3,5 ммоль/л
3,3-5,5 ммоль/л
6,1-7,5 ммоль/л
7,5-9,5 ммоль/л
более10,0ммоль/л
Гипогликемия при избытке инсулина возникает вследствие:
активации гликогенолиза
активации глюконеогенеза
активации утилизации глюкозы клетками
торможении трансмембранного переноса глюкозы
недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводы
Механизмом развития гипогликемии при недостаточности глюкокортикостероидов является:
усиление гликогенеза
усиления гликогенолиза
торможения глюконеогенеза
снижение скорости утилизации глюкозы клетками
истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы
Гипогликемия при патологии почек возникает при:
недостаточности дисахаридаз
дефиците амилолитических ферментов
снижении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах
нарушении секреции глюкозы в дистальных канальцах почек
высокой активности ферментов, участвующих в реабсорбции глюкозы
Причиной острой гипогликемии является:
голодание
инсулинома
гликогенозы
передозировка инсулина
хроническая надпочечниковая недостаточность
Гипогликемическим эффектом обладает:
тироксин
глюкагон
инсулин
окситоцин
адреналин
При гипогликемической коме нарушения жизнедеятельности организма связаны с:
гиперосмией тканей
избытком кетоновых тел
накоплением в клетках калия
потерей клетками кальция и натрия
нарушением энергетического обеспечения клеток
Больной доставлен в клинику в бессознательном состоянии. При обследовании выявлено содержание глюкозы плазмы крови 2,0 ммоль/л. К этиотропному лечению данного состояния относится введение:
глюкозы
витаминов
антиоксидантов
адреноблокаторов
растворов электролитов
Гипергликемия при избыточном потреблении легко усваивающихся углеводов обусловлена:
активацией инсулиназы гепатоцитов
стимуляцией гликогенолиза в гепатоцитах
повышением чувствительности клеток-мишеней к инсулину
ускорением скорости утилизации глюкозы клетками
понижением контринсулярных гормонов
Функциональное состояние бета-клеток островков Лангенгарса можно определить по уровню в крови:
глюкагона
тироксина
С-пептида
адреналина
соматостатина
При обследовании больного выявлена гипергликемия натощак в пределах 7,5-8,0 ммоль/л, увеличение С-пептида и инсулина. Выявленные изменения можно объяснить:
избытком GLUT-4
повреждением бета-клеток
торможением глюконеогенеза
развитием инсулинорезистентности
повышением активности гликогенсинтетазы
Гипергликемия при избытке катехоламинов связана с:
активацией гликогенеза
активацией гликогенолиза
подавлением глюконеогенеза
дефицитом амилолитических ферментов
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 32 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |