хроническое течение болезней
точная локализация болевого ощущения
генерализованная реакция на повреждение
множественность патологии разных органов
Мужчины более предрасположены к развитию:
депрессии
атеросклероза
желчнокаменной болезни
железодефицитной анемии
диффузного токсического зоба
Больной П., 82 года, предъявляет жалобы на общую слабость, боли в мышцах. Больной пониженного питания, отмечается сухость и шелушение кожи. Температура 35,9ºС. При обследовании выявлена левосторонняя нижнедолевая пневмония. Слабовыраженное бессимптомное течение заболевания у больного является проявлением формы реактивности:
видовой реактивности
групповой реактивности
биологической реактивности
специфической реактивности
неспецифической реактивности
Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с 1 группой крови связана с особенностями:
видовой реактивности
групповой реактивности
биологической реактивности
индивидуальной реактивности
неспецифической реактивности
Для оценки возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы проводилась проба Ашнера. У одних больных умеренное и равномерное надавливание на глазные яблоки сопровождалось замедлением пульса, у других больных - пульс не изменялся. Это пример:
видовой реактивности
групповой реактивности
возрастной реактивности
специфической реактивности
индивидуальной реактивности
Примером патологической специфической реактивности является:
аллергия
иммунитет
фагоцитоз
изменения реактивности при наркозе
изменения реактивности при травматическом шоке
Показателем специфической реактивности является:
возбудимость
переносимость
раздражимость
чувствительность
интенсивность антителообразования
Примером неспецифической патологической реактивности является:
аллергия
аутоиммунные заболевания
реактивность при эпилепсии
иммунодефицитные состояния
повышенная выработка антител при действии повреждающих факторов
У акул никогда не нагнаиваются раны. Это пример:
групповой реактивности
специфической реактивности
индивидуальной реактивности
приобретенной резистентности
врожденной резистентности
К патологии, связанной с конституциональной реактивностью, относятся:
травмы
диатезы
инфекции
новообразования
венерические заболевания
Астенический тип конституции (по классификации М.В. Черноруцкого) предрасполагает к развитию:
ожирения
сахарного диабета 2 типа
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
первичной артериальной гипертензии
желчнокаменной болезни
Больная В., 82 лет, жалуется на слабость, быструю утомляемость. Кожа сухая, температура тела 36,00С. Для данного возраста характерным является:
быстрая генерализация инфекции
снижение функциональной активности органов
высокая чувствительность к экзо- и эндотоксинам
недоразвитие эндокринной системы
высокая проницаемость барьеров
Причиной появления в кариотипе дополнительной хромосомы является:
точечные мутации
делеция хромосом
мутации экспансии
нерасхождение хромосом
отставание хромосом в анафазе
По аутосомно-доминантному типу наследуется:
гемофилия А
болезнь Дауна
ахондроплазия
фенилкетонурия
синдром Шерешевского-Тернера
К моногенным аутосомно-рецессивным заболеваниям относят:
гемофилию
дальтонизм
муковисцидоз
брахидактилию
хорею Гентингтона
Мутация структурного гена лежит в основе развития:
альбинизма
алкаптонурии
болезни Дауна
фенилкетонурии
серповидно-клеточной анемии
В основе патогенеза наследственных энзимопатий лежат:
генные мутации
изменения кариотипа
изменения структуры хромосом
изменения количества хромосом
аберрации в пределах одной хромосомы
Моногенные заболевания по гипотезе Бидла-Татума объясняются:
качественными изменениями ферментов, белков
качественными изменения ферментов, гормонов
количественными изменениями энзимов, белков
структурными изменениями белков-переносчиков
структурными изменениями генов репарации ДНК
Избыточное накопление промежуточных продуктов метаболизма наблюдается при наследственной энзимопатии:
альбинизм
дальтонизм
гемофилия А
алкаптонурия
афибриногенемия
Из наследственных энзимопатий микроцефалия, слабоумие, гиперрефлексия и судороги наиболее характерны для:
фенилкетонурии
алкаптонурии
галактоземии
гликогенозов
альбинизма
К наследственным заболеваниям, связанным с мутацией генов ферментов репарации, относят:
серповидно-клеточную анемию
пигментную ксеродерму
синдром Дауна
гемофилию А
альбинизм
Для наследственных заболеваний, при которых мутантный ген реализуется в признак в гетерозиготном состоянии и отмечается равная вероятность встречаемости данного признака у мужчин и женщин, характерно:
образование аутомутагенов
нарушение синтеза ферментов
нарушение синтеза структурных белков
подавление активности ферментов репарации ДНК
нарушение синтеза белков, выполняющих неспецифическую функцию
Хромосомной болезнью является:
синдром Клайнфельтера
фенилкетонурия
алкаптонурия
альбинизм
гемофилия
У мальчика, 5 лет, наблюдается брахицефалия, слабоумие, монглоидный разрез глаз, «обезьянья складка» на ладони, плоская переносица. Кариотип содержит 47 хромосом. Данные признаки характерны для синдрома:
Патау
Дауна
Х-трисомии
Клайнфельтера
Шерешевского-Тернера
У больного Ш., 5 лет, наблюдаются судорожные припадки, понижение остроты зрения, снижение слуха. На коже бугорковые изменения, седловидный нос, бочкообразные, с выемкой по свободному краю верхние резцы, микроцефалия, саблевидная форма голеней. Реакция Вассермана резко положительная. У матери больного в период беременности была положительная реакция Вассермана. Эти признаки характерны для врожденного ненаследственного заболевания:
сифилиса
альбинизма
гемофилии А
алкаптонурии
фенилкетонурии
К группе мультифакториальных заболеваний относится:
альбинизм
гемофилия
муковисцидоз
ахондроплазия
язвенная болезнь желудка
К мутагенным факторам физической природы относят:
вирусы
электрический ток
ультрафиолетовые лучи
низкое барометрическое давление
малые ускорения в наземных условиях
К эндогенным мутагенам относятся:
свободные радикалы
алкилирующие агенты
ультрафиолетовые лучи
ионизирующая радиация
антигены микроорганизмов
Больной астенического сложения, высокого роста, недоразвитие первичных и вторичных половых признаков, дебильность. Кариотип 22А ХХУ. Половой хроматин имеется. Эти признаки характерны для синдрома:
Дауна
Эдвардса
Клайнфельтера
кошачьего крика
Шерешевского-Тернера
Больная А., рост 148 см, кожная складка на шее, шея «сфинкса», первичная аменорея, бесплодие. Имеются врожденные пороки сердца и почек. Кариотип данного синдрома:
44А ХХ
44А ХУ
44А ХО
44А ХХХ
45А ХХ
Наследственные болезни, не передающиеся по наследству:
генные
геномные
хромосомные
гипогенитальные
полудоминантные
К наиболее распространенному методу пренатальной диагностики наследственных заболеваний относится:
фетоскопия
диспансеризация больного
ультразвуковое исследование
проведение близнецового метода
составление генеалогических карт
Повреждение клетки вследствие изменения ее генетической программы возникает при:
репрессии нормальных генов
экспрессии генов репарации ДНК
торможении патологических генов
изменении субклеточных органелл
разобщении окисления и фосфорилирования
К эндогенным причинам повреждения клетки относится:
вирусы
иммунные комплексы
механические воздействия
соли тяжелых металлов
электромагнитные волны
Изменение осмометра и нарушение регуляции объема клеток со стороны плазматической мембраны приводят к одному из неспецифических проявлений повреждений клеток, в патогенезе которого имеет значение:
уменьшение активности Na /К - АТФ-азы
торможение перекисного окисления липидов
уменьшение внутриклеточного осмотического давления
уменьшение гидрофильности цитозольных белков
увеличение активности Са2 -АТФ-азы
Изменение ферментативной активности в поврежденных клетках часто связано с:
поступлением калия внутрь клеток
развитием внутриклеточного алкалоза
необратимой денатурацией белковых молекул
недостатком субстратов и кислорода
повреждением лизосом
В эту стадию хронического повреждения клетки, которая развивается после аварийной стадии, наблюдаются:
активация генетического аппарата клетки
повышение функции оставшихся структур
гипертрофия и гиперплазия структур клетки
торможение синтеза РНК, белков и АТФ
дистрофия и гибель клетки
От чрезмерного накопления ионизированного кальция клетку защищает:
ядро
лизосомы
рибосомы
цитоплазматическая мембрана
саркоплазматический ретикулум
Активации процессов перекисного окисления липидов способствует:
гиповитаминоз Д
повышение активности каталазы
увеличение металлов переменной валентности
увеличение активности супероксиддисмутазы
увеличение альфа-токоферрола
При заборе крови для разведения врач-лаборант использовал гипотонический раствор хлорида натрия. Выявлен выраженный гемолиз эритроцитов. В мазке крови неразрушенные эритроциты имели сферическую форму. Основной механизм повреждения эритроцитов связан с:
активация мембранных протеаз
активация мембранных фосфолипаз
осмотическим повреждением мембран
активацией перекисного окисления липидов мембран
адсорбцией крупномолекулярных комплексов на эритроцитах
При ишемическом повреждении клетки отмечается:
увеличение активности Са -АТФазы
уменьшении активности Nа /К -АТФазы
уменьшении концентрации в клетке ионов Са
торможения перекисного окисления липидов
торможения фосфолипазы А2
Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:
выходу из клеток натрия
повышению внутриклеточного калия
понижению внутриклеточного кальция
повышению внутриклеточного кислорода
выходу из клеток ферментов и гиперферментемии
К компенсаторным изменениям внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки относятся:
мобилизация креатинфосфата
торможение анаэробного гликолиза
активация лизосомальных ферментов
разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
накопление продуктов катаболизма адениловых нуклеотидов
Процессы, способные вызвать нарушения функции рецепторного аппарата клетки:
активация кальмодулина
активация гуанилатциклазы
активация мембраносвязанных фосфолипаз
активация антиоксидантной системы
накопление калия в клетке
Первой стадией острого повреждения клеток является:
некроз
некробиоз
паранекроз
неспецифическая реакция клетки
первичное специфическое воздействие
К неферментным факторам антиоксидантной защиты клеток относят:
глюкуронидаза
альфа-токоферол
двухвалентные ионы железа
глутатионпероксидаза
перекись водорода
К специфическим проявлениям повреждения клеток цианистым калием относится:
активация перекисного окисления липидов
повреждение генетического аппарата
деструкция фосфолипидов мембран
денатурация белковых структур
блокада цитохромоксидазы
К последствиям выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов относится:
активация Nа /К -АТФазы
увеличение антиоксидантов
инактивация лизосомальных ферментов
снижение сократительной функции миофибрилл
активация ферментов креатининкиназной системы
Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается:
активацией фосфолипазы А2
инактивацией фосфолипазы С
гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
торможением перекисного окисления липидов
уменьшением выхода К из клетки
Некроз в отличие от апоптоза характеризуется:
развитием воспалительной реакции
отсутствием клинических проявлений
торможением гидролитических ферментов
отсутствием дистрофических изменений клеток
образованием фрагментов, содержащих хроматин
К интрацеллюлярным адаптивным механизмам при повреждении клетки относится:
торможение гликолиза
торможение буферных систем гиалоплазмы
выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
усиление транспорта ионов кальция в клетку
активация ДНК-полимераз и лигаз
Лихорадка, головная боль, понижение аппетита, миалгии, артралгии, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, снижение железа и цинка в крови, увеличение С-реактивного белка характерны для общей реакции организма на повреждение, основными медиаторами которой являются:
прооксиданты
биогенные амины
компоненты системы комплемента
провоспалительные цитокины
лизосомальные ферменты
Последствия активации системы комплемента:
торможение фагоцитоза
дегидратация клетки-мишени
торможение секреции гистамина тучными клетками
активация полиморфноядерных лейкоцитов
восстановление клетки-мишени
Для стресс-реакции характерно:
гипотермия
гиперплазия лимфоидной ткани
снижение артериального давления
уменьшение в крови глюкокортикоидов
атрофия тимуса и лимфатических узлов
Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:
глюкокортикоидов
вазопрессина
альдостерона
андрогенов
эстрогенов
В эту стадию общего адаптационного синдрома, которая длится от 6 до 48 ч после действия стрессора, кроме уменьшения размеров тимуса, селезенки и лимфатических узлов наблюдается:
снижение секреции эндогенных опиоидов
активация мозгового слоя надпочечников
повышение устойчивости организма к повреждающему фактору
развитие вторичного иммунодефицита
гипертрофия коры надпочечников
Больной Д., 46 лет. Диагноз: «Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка». Полгода назад пациент перенес автокатастрофу, в которой погибли жена и ребенок. Все это время находится в состоянии сильного стресса, много курит. 3 месяца назад появились боли в верхней половине живота. В ходе обследования выявлены эрозивные поражения слизистой желудка. Эта стадия общего адаптационного синдрома называется:
адаптация
аварийная
истощение
противошок
резистентности
К основным механизмам адаптации к стрессу относятся:
активация адренергической системы
активация опиоидергической системы
активация симпатико-адреналовой системы
торможение серотонин-ергической системы
торможение ГАМК-ергической системы
Больной К., 28 лет, доставлен через 15 минут после автотравмы. Пациент в сознании, громко и много говорит, просит о помощи. Временами стонет, пытается соскочить с кровати. Лицо бледное, покрытое «холодным» потом. Зрачки расширены, роговицы блестящие. Для данной стадии этого экстремального состояния характерным является:
брадикардия
эндотоксемия
артериальная гипотензия
подавление антиноцицептивной системы
возбуждение симпатоадреналовой системы
В течении этого шока выделяют эректильную и торпидную стадии, а основным патогенетическим механизмом является:
нарушение микроциркуляции
централизация кровообращения
торможение симпато-адреналовой системы
активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
чрезмерная болевая импульсация, поступающая в головной мозг
Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:
активацией симпато-адреналовой системы
торможением альфа- и бета-адреноблокаторов
торможением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
уменьшением содержания веществ с вазоконстрикторным действием
патологическим депонированием крови в органах брюшной полости
К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся:
спазм пре- и посткапилляров
ослабление агрегации эритроцитов
усиление процессов биологического окисления
подавление образования вазоактивных веществ
понижение проницаемости сосудов
Самым ранним признаком апоптоза, выявляемым на электронно-микроскопическом уровне является:
распад ядра на фрагменты
разрушение митохондрий
разрушение мембран и дезинтеграция клетки
фагоцитоз апоптозных телец соседней клеткой
резко очерченные уплотнения ядерного хроматина в виде гомогенной массы
Апоптоз, в отличие от некроза, является,:
вариантом патологической гибели клеток
вариантом деструкции поврежденных клеток
компонентом физиологической регуляции гомеостаза
механизмом гетеролитического распада клеток
механизмом аутолиза разрушенных клеток
Признаком, характерным для апоптоза клеток, является:
гипергидратация клеток
хаотичные разрывы ДНК
активация лизосомальных ферментов
гибель цитоплазмы без гибели ядра клетки
расщепление ДНК в строго определенных участках
При апоптозе фрагментации ядра предшествует:
образование апоптозных телец
увеличение нуклеосомных фрагментов ДНК
межнуклеосомная упорядоченная дегидратация ядерной ДНК
разрыв наружной мембраны
увеличение хроматина
Апоптозные тельца представляют собой:
клетки с ядром, подвергшимся кариорексису
клетки, вошедшие в начальную стадию апоптоза
остатки клеток после незавершенного фагоцитоза
отдельные нуклеосомные фрагменты с разрывами
фрагменты клетки с остатками органелл, цитоплазмы, хроматина
Конечным результатом апоптоза является:
лизис клетки
разрыв клетки
набухание клетки
омертвление клетки
фрагментация клетки
Примером апоптоза клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки, является:
гибель клеток при повреждении
гибель клеток, выполнивших свою функцию
гибель клеток в ходе эмбрионального развития
удаление лимфоцитов после реализации иммунного ответа
избирательная гибель клеток при патологических состояниях
У больной сильные боли по всему животу. На операции: петли тонкой кишки раздуты, черного цвета, мезентериальные сосуды обтурированы тромботическими массами, серозная оболочка с наложением фибрина. Для данного типа патологической формы клеточной гибели характерным является:
маргинация хроматина
сохранение целостности мембран
отсутствие воспалительной реакции
активация лизосомальных ферментов
активация эндонуклеаз, фрагментирующих ДНК
К антиапоптозным генам относятся гены:
p53
Bid
Bad
Bax
Bcl-2
Заболевание, связанное с ингибированием механизмов апоптоза:
СПИД
инфаркт миокарда
апластическая анемия
болезнь Альцгеймера
рак молочной железы
Причиной артериальной гиперемии является:
действие оксида азота на сосуды
атеросклероз сосудов
тромбоз сосудов
эмболия сосудов
ангиоспазм
Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:
спонтанного снижения мышечного тонуса артериол
стимуляции Н-холинорецепторов миоцитов стенок артериол
стимуляции альфа-адренорецепторов миоцитов стенок артериол
усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
усиления симпатических влияний на стенки артериол
К патогенетическим факторам, вызывающим нейропаралитический тип артериальной гиперемии, относятся:
блокада адренергической системы
активация гистаминергической системы
повышение активности парасимпатической системы
угнетение серотонинергической системы
сдвиг тканевого рН в кислую сторону
Главным звеном патогенеза артериальной гиперемии является:
покраснение ткани
ускорение кровотока
увеличение объема органа
усиление обмена веществ
расширение артериол
Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:
усиления симпатических влияний на стенки артериол
стимуляции β-адренорецепторов миоцитов стенок артериол
стимуляции α-адренорецепторов миоцитов стенок артериол
торможения парасимпатических влияний на стенки артериол
спонтанного снижения мышечного тонуса артериол
Ярко-красная окраска органа при нарушении его кровообращения обусловлена:
увеличением содержания оксигемоглобина в крови
увеличением артериоло-венозной разницы по кислороду
увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
уменьшением функционирующих капилляров
уменьшением объемной скорости кровотока
У больного с сахарным диабетом 1 типа при обследовании глазного дна выявлено неравномерное утолщение стенок микрососудов, микроаневризмы с пристеночными микротромбами, микрогеморрагии. У больного наблюдается типовая форма патологии расстройств микроциркуляции:
васкулярные нарушения
интраваскулярные нарушения
экстраваскулярные нарушения
нарушения реологических свойств крови
изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости
К неблагоприятным исходам артериальной гиперемии относится:
сладж-феномен
гипоксия тканей
гипотрофия органа
генерализация инфекции
разрастание соединительной ткани
Причиной развития венозной гиперемии может быть:
ангиоспазм
сдавление вен опухолью
обтурация тромбом артерий
действие ацетилхолина на сосуды
повышенная потребность ткани в питательных веществах
Венозная гиперемия развивается при:
активации симпатоадреналовой системы
увеличении потребности ткани в кислороде
возбуждении альфа-адренорецепторов сосудов
накоплении в тканях аденозина
недостаточности клапанов вен
В эксперименте у кролика была наложена лигатура на правую бедренную вену. При изучении состояния кровотока выявлено замедление кровотока в артериолах и венулах, маятникообразный ток крови, уменьшение артериовенозной разницы давлений. Эти признаки свидетельствуют о развитии:
застойной венозной гиперемии
обтурационной венозной гиперемии
компрессионной венозной гиперемии
нейротонической артериальной гиперемии
нейропаралитической артериальной гиперемии
У больного с сердечной недостаточностью отмечается цианоз и отечность нижних конечностей, которые на ощупь холодные. При исследовании микроциркуляции установлено замедление линейной и объемной скорости кровотока. У больного имеется типовая форма нарушения периферического кровообращения:
артериальная гиперемия
венозная гиперемия
тромбоз
ишемия
сладж
Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением:
метгемоглобина
оксигемоглобина
карбгемоглобина
дезоксигемоглобина
карбоксигемоглобина
Последствия длительного венозной гиперемии:
генерализация инфекции
повышение оксигенации тканей
усиление окислительно-восстановительных процессов
повышение функции органа и ткани
склерозирование, цирроз органа
Больная жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду, сильные боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. У больной имеется нарушение периферического кровообращения:
артериальная гиперемия
венозная гиперемия
тромбоз
ишемия
стаз
Компрессионная ишемия возникает при:
ангиоспазме
атеросклерозе
жировой эмболии артерии
закупорке артерий тромбом
сдавлении артерии инородным телом
Пациенту в связи с выраженным асцитом проведена пункция брюшной полости для выведения жидкости. На 15-й минуте процедуры после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. В основе данного состояния лежит развитие типовой формы нарушения периферического кровообращения:
артериальной гиперемии мозга
венозной гиперемии мозга
ишемии мозга
тромбоза мозга
эмболии
В зоне ишемии могут возникнуть следующие изменения:
алкалоз
гипертрофия
усиление функции
выраженный отек ткани
накопление Са2 в гиалоплазме клеток
К ранним последствиям реперфузии ткани миокарда после кратковременной ишемии относится:
очаговый некроз
усиление гликолиза
устранение гипоксии
развитие соединительной ткани
развитие ишемии в зоне реперфузии
Факторы, способствующие развитию коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее,:
алкалоз в зоне ишемии
гипокалиемия в зоне ишемии
увеличение аденозина в ишемизированной ткани
накопление БАВ с вазоконстрикторным действием
уменьшение градиента давления крови выше и ниже суженного сосуда
Неблагоприятным исходом ишемии является:
инфаркт
реперфузия
артериальная гиперемия
венозный застой в органе
подавление интенсивности гликолиза
К факторам, способствующим развитию стаза, относятся:
дилатация приносящих сосудов
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 67 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |