Класс IC.

Таблица 17. Клиническая фармакология препаратов класса IC

	Флекаинид	Пропафенон	Этмозин
Всасывание в ЖКТ	> 90%	> 90%	> 90%
Связь с белка	40%	90%	> 90%
Выведение	70% печень 30% почки	Печень	Печень (более 20 метаболитов)
Т ½	12-24 ч	6-7 ч	Вариабельный 3-12 ч
Терапевтический уровень	0,2-1 мг/л	0,2-1 мг/л	-
Дозировка	100-200 мг 2 раза	150-300 мг 3 раза	200-300 мг 3 раза

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт; Т ½ - период полувыведения.

Таблица 18. Электрофизиологические свойства препаратов класса IC

	Флекаинид	Пропафенон	Этмозин
Скорость проведения	Снижает +++	Снижает +++	Снижает ++
Рефрактерные периоды	Не меняет (может удлинять предсердный РП)	Не меняет
Автоматизм	-	Подавляет +	Подавляет+
Следовые деполяризации	-	-	Подавляет РСД и ПСД
Риск ухудшения реципрокной аритмии	+++	+++	+++
Эффективность
ФП / ТП	++	++	+
АВУ-ре-ентри	++	++	+
Макроре-ентри	++	++	+
ЖЭС	+++	+++	++
ЖТ / ФЖ	++	++	++

АВУ – атриовентрикулярный узел; РСД – ранние следовые деполяризации; ПСД – поздние следовые деполяризации; ФП – фибрилляция предсердий; ТП – трепетание предсердий; ЖЭС – желудочковая экстрасистолия; ЖТ – желудочковая тахикардия; ФЖ – фибрилляция желудочков.

ФЛЕКАИНИД (FLECAINIDE)

Патентованное название: Тамбокор. Выпускается в табл. по 50, 100 и 150 мг.

Особенности препарата:

1. Смешанного действия – на наджелудочковые и желудочковые аритмии.

2. Показание: предупреждение (эффект более чем у 60% больных) и купирование фибрилляции и трепетания предсердий; опасные для жизни желудочковые аритмии резистентные к другой терапии, в том числе при синдроме WPW. Обязателен контроль проаритмического действия по ЭФИ, мониторированию ЭКГ.

3. Препарат резерва, так как у больных с заболеваниями сердца вызывает увеличение смертности в связи с проаритмическим действием (высокий риск ухудшения реципрокных аритмий) и развитием шока при повторном инфаркте миокарда (CAST, 1989, 1991). Следует избегать назначения при ИБС.

4. Препарат подавляет проведение во всех отделах сердца – вызывает удлинение интервала PR и комплекса QRS без существенного действия на интервал QT.

5. Обладает выраженным отрицательным инотропным эффектом.

6. Противопоказания: АВ блокада II-III степени, гемифасцикулярная блокада, слабость синусового узла. Необходимо снизить дозу препарата при тяжёлой сердечной недостаточности и ХПН.

7. Переносится лучше, чем большинство антиаритмических препаратов. Самое частые побочные действия – нечёткость зрения, проаритмическое действие. Возможно усугубление сердечной недостаточности, развитие брадикардии, желудочно-кишечных расстройств, в высоких дозах – развитие остановки синусового узла.

ЭНКАИНИД (ENCAINIDE)

Энкаинид - это препарат класса IC, электрофизиологические и клинические свойства которого очень сходны с таковыми у флекаинида. Энкаинид исчез с рынка после проведения исследования CAST (1989 г., исследование препарата досрочно прекращено из-за увеличения общей смертности больных с ИБС в связи с развитием проаритмического действия и шока при повторном инфаркте миокарда) и сейчас не производится.

ПРОПАФЕНОН (PROPAFENONE)

Патентованные названия: Ритмонорм, Ритмол, Норморитмин и др. Выпускается в таблетках по 150, 250, 300, 375 и 500 мг; таблетки пролонгированного действия по 250, 500. 750 мг и по1 г; для парентерального введения в растворах по 100 и 500 мг/мл.

Особенности препарата:

1. Смешанного действия - на наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма.

2. Показания аналогичны флекаиниду.

3. Препарат резерва, так как у больных с заболеваниями сердца вызывает увеличение смертности в связи с проаритмическим действием (высокий риск ухудшения реципрокных аритмий - CAST, 1989, 1991). Следует избегать назначения при ИБС (только после контроля проаритмий по ЭФИ, мониторированию ЭКГ).

4. Умеренно выраженное β-блокирующие и кальцийблокирующие свойства: умеренное отрицательное инотропное действие, уменьшение прироста ЧСС на нагрузку.

5. Противопоказания: тяжёлые обструктивные заболевания лёгких, миастения, тяжёлые электролитные нарушения, брадикардия, АВ блокада II-III степени, гемифасцикулярная блокада, слабость синусового узла, гипотония.

6. Самые частые побочные действия: головокружение, ощущение «лёгкости» в голове, атаксия, тошнота, металлический привкус во рту, иногда усугубление сердечной недостаточности, мышечная слабость, гепатит, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гипонатриемия. Серьёзная проблема при использовании пропафенона – проаритмия у больных с заболеваниями сердца.

7. Повышает концентрацию дигоксина, пропранолола, метопролола, циклоспорина. Потенцирует эффект варфарина.

ЭТМОЗИН (ETMOZINE)

Патентованные названия: Морицизин. Выпускается в таблетках по 100, 200, 250 и 300 мг; в виде 2,5% раствора для парентерального введения в ампулах по 2 мл. Форма для парентерального введения не нашла применения.

Особенности препарата:

1. Отечественный препарат; производное фенотиазина.

2. Смешанного действия.

3. Показания: угрожающие жизни желудочковые аритмии, включая длительную ЖТ.

4. Препарат резерва – область применения сужена после исследования CAST (1989, 1991; выявлена тенденция к повышению уровня смертности). Назначение препарата возможно только после контроля проаритмий с помощью ЭФИ, мониторирования ЭКГ).

5. Укорачивает потенциал действия, рефрактерные периоды как и препараты IB класса (перенесён из подкласса IС в подкласс IА).

6. Препарат довольно хорошо переносится пациентами. Чаще всего наблюдаются головокружение, головная боль, тошнота. Проаритмия встречается чаще, чем при назначении препаратов класса IB, но реже, чем при приёме других препаратов класса IС.

7. Циметидин увеличивает концентрацию этмозина. Этмозин повышает уровень теофиллина в плазме.

ЭТАЦИЗИН (AETHACIZINE)

Выпускается в таблетках по 50 мг. В виде 2,5% раствора для в/в введения в ампулах по 2 мл (50 мг) препарат практически не применяют.

Особенности препарата:

1. Производное этмозина (диэтиловый аналог).

2. Смешанного действия.

3. Более продолжительное действие, чем у этмозина.

4. Показания: желудочковые и наджелудочковые аритмии, рефрактерные к другой антиаритмической терапии.

5. Этацизин не исследовали в строгих контролируемых исследованиях, как этмозин. Априорно можно предположить аналогичное этмозину влияние на летальность.

6. Высокая частота (до 31%) побочных действий. Частое появление увеличения PQ, расширения QRS, гипотензии привело практически к отказу от в/в введения.

Таблица 19. Основные побочные эффекты препаратов I класса

Препараты	Общая токсичность
Хинидин	ЖКТ (диарея), цинхонизм (отравление алкалоидами хины), гемолитическая анемия, тромбоцитопения, идиовентрикулярный ритм.
Прокаинамид	Гипотензия (при в/в введении), волчаночный синдром, ЖКТ (тошнота), агранулоцитоз.
Дизопирамид	Сердечная декомпенсация, задержка мочи, сухость слизистых губ и глаз.
Лидокаин	ЦНС (дизартрия, парестезии, обмороки).
Мексилетин	ЖКТ (тошнота), ЦНС (тремор, атаксия).
Фенитоин	ЖКТ (тошнота, гепатит), ЦНС (атаксия, нистагм), реакция гиперчувствительности (сыпь, гематологические: тромбоцитопения, лимфома, псевдолимфома, лимфогрануломатоз), остеомаляция мегалобластическая анемия.
Флекаинид	Нечёткость зрения, ЖКТ (тошнота), сердечная декомпенсация.
Пропафенон	ЖКТ (тошнота), ЦНС (головокружение, атаксия), сер- дечная декомпенсация (редко).
Этмозин	Головокружение, головная боль, тошнота
Этацизин	АВ блокада, внутрижелудочковая блокада

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт;

ЦНС – центральная нервная система.

Антиаритмические препараты II класса

β-адреноблокатры.

β-адреноблокаторы оказывают антиаритмическое действие путём подавления аритмогенных эффектов катехоламинов. По сравнению с другими антиаритмическими средствами β-адреноблокаторы обладают лишь средневыраженной эффективностью в подавлении явных нарушений сердечного ритма. Тем не менее β-адреноблокаторы приводят к достоверному уменьшению частоты внезапной смерти в любых подгруппах пациентов.

Электрофизиологические свойства β-адреноблокаторов:

1. Поскольку адренергическая стимуляция наиболее выражена в синоатриальном (СА) и атриовентрикулярном (АВ) узлах, β-адреноблокаторы подавляют в СА и АВ узлах фазу 4 деполяризации. Это приводит к снижению автоматизма и замедлению сердечного ритма.

2. Вызывают выраженное замедление проведения по АВ узлу и удлинение рефрактерных периодов.

3. Слабое влияние на СА-проводимость у нормальных индивидуумов, но могут заметно удлинять СА-узловое проведение (вплоть до блокады при выходе из синусового узла) у пациентов с патологией СА-узла.

4. Выраженное влияние на скорость проведения и рефрактерность в ишемизированном или поврежденном миокарде предсердий и желудочков, но мало влияют на нормальный миокард. Антиишемическое действие приводит к снижению частоты аритмий, повышению порога желудочковой фибрилляции.

5. Профилактика аритмий ре-ентри, реципрокных аритмий в ишемизированном миокарде, путём устранения местных различий рефрактерных периодов и автономной стимуляции сердца в условиях ишемии.

6. В больших дозах β-адреноблокаторы оказывают мембран-стабилизирующее действие.

Следует учитывать, что препараты с ВСА могут не давать протекторный эффект у лиц, перенёсших инфаркт миокарда. Чёткие клинические показания к использованию препаратов с ВСА не установлены, поэтому лучше избегать их назначение в качестве антиаритмических средств.

Таблица 20. Клиническая фармакология β-адреноблокаторов

Препарат	β1-селективность	ВСА	Класс I	Вазодилататор	Растворимость	Т 1/2 (час)
Ацебуталол	+	+	+		Умеренная	3-10
Атенолол	++				Низкая	6-9
Карведилол			++	+	Умеренная	7-10
Эсмолол	++			+	Низкая	9 мин
Лабетолол		+		+	Низкая	3-4
Метопролол	++				Умеренная	3-4
Пиндолол		++	+		Умеренная	3-4
Пропранолол			++		Высокая	3-4
Тимолол					Низкая	4-5

ВСА-внутренняя симпатомиметическая активность.

Сосудорасширяющая активность присуща некоторым β-адреноблокаторам вследствие блокады α ₁ –рецепторов (карведилол), прямой стимуляции β ₂ –рецепторов (дилевалол) или сочетания этих эффектов (лабетолол).

Растворимость β-адреноблокаторов в липидах частично определяет, как метаболизируются эти препараты (растворимые в липидах препараты обычно метаболизируются) в печени, а растворимые в воде – экскретируются почками) и проходят ли они через гематоэнцефалический барьер, вызывая побочные эффекты со стороны центральной нервной системы (утомление, депрессию, бессонницу, галлюцинации).

Показания:

1. Наджелудочковые аритмии – синусовая тахикардия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий, синдром WPW (в случаях повышения симпатического тонуса как инициатора пароксизмов).

2. Желудочковые аритмии – желудочковая экстрасистолия и стойкая желудочковая тахикардия, особенно при интоксикации дигиталисом и при ишемии, вызванной физической нагрузкой, при пролапсе митрального клапана, при синдроме врождённого удлинения интервала QT, при гипертрофической кардиомиопатии; пароксизмальная желудочковая тахикардия при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам, фибрилляция желудочков в случаях интоксикации дигиталисом или гиперкатехолеминэмии, при проведении электрической дефибрилляции; профилактика фибрилляции желудочков.

β-адреноблокаторы менее эффективны, чем препараты класса I (например, хинидин) при лечении наджелудочковой тахикардии, малоэффективны при аритмиях у больных с синдромом WPW. В то же время они более эффективны, чем препараты класса IV, при желудочковой экстрасистолии (ЖЭ), возникающей под влиянием физической нагрузки или стресса. Однако они уступают этим препаратам при лечении ЖЭ, возникающей в состоянии покоя. При рецидивах стойкой ЖТ препараты классов II и IV менее эффективны, чем препараты I класса.

Антиаритмические препараты III класса

Антиаритмические препараты III класса удлиняют потенциал действия путём блокирования калиевых каналов, опосредующих реполяризацию, и таким образом увеличивают рефрактерные периоды сердечной ткани.

На выраженность блокады калиевых каналов препаратами III класса влияет частота сердечного ритма – характерна обратная частотная зависимость, что означает наиболее выраженный эффект удлинения потенциала действия (ПД) при медленном ритме; при учащении сердечного ритма эффект уменьшается. Это относится к препаратам, связывающимися с закрытыми калиевыми каналами, т.к. при медленном ритме фаза 4 ПД длиннее и калиевые каналы дольше времени закрыты. Нежелательные последствия этого: 1) низкий эффект при учащении ритма, 2) возможность тахикардии типа torsade de pointеs.

Таблица 21. Клиническая фармакология препаратов III класса

	Амиодарон	Бретилий	Соталол	Ибутилид
Всасывание в ЖКТ	30-50%	-	>90%	-
Выведение	Печень ^1	Почки	Почки	Почки
Период Т ½	30-106 дней	9-10 ч	12 ч	2-12 ч
Дозировка	800-1600 в/в мг/день в течение 3-10 дней, затем 100-400мг/день внутрь	5 мг/кг в/в 1-2 мг/мин при в/в инфузии	160-320 мг/день внутрь	10 мг при инфузии в течение 10 мин; при необходимости повторить

Печеночное и почечное выделение амиодарона минимальны. ЖКТ – желудочно-кишечный тракт, в/в – внутривенно.

Исключение составляет амиодарон, т.к. он связывается преимущественно с открытыми калиевыми каналами и имеет менее выраженную обратную частотную зависимость. То есть значительное снижение эффективности амиодарона при учащении сердечного ритма отсутствует.

Несмотря на различия в свойствах, препараты III класса пока не разделены на подгруппы. Но эти препараты не взаимозаменяемы.

Таблица 22. Электрофизиологические свойства препаратов III класса

	Амиодарон	Бретилий	Соталол	Ибутилид
Скорость проведения	Снижает +
Рефрактерные периоды	Увеличивает ++	Увеличивает ++	Увеличивает ++	Увеличивает ++
Автоматизм	Подавляет ++	Подавляет +	Подавляет +	Подавляет +
Следовые деполя ризации	РСД	РСД	РСД	РСД
Другие эффекты	II и IV классов	Антиадрен.	II класса
Эффективность
ФП/ТП	++		++	++
АВУ-реентри	+++		++
Макрореентри	+++	+	++
ЖЭС	+++	+	++
ЖТ/ФЖ	+++	+++	++

АВУ – атриовентрикулярный узел; РСД – ранние следовые деполяризации; ФП – фибрилляция предсердий; ТП – трепетание предсердий; ЖЭС – желудочковая экстрасистолия; ЖТ – желудочковая тахикардия; ФЖ – фибрилляция желудочков.

АМИОДАРОН (AMIODARONE)

Патентованные названия: Кордарон, Кординил, Седакорон и др. Выпускается в таблетках по 200 мг; в виде 5% раствора для в/в введения в ампулах по 3 мл. (150 мг).

Особенности препарата:

1. Антиаритмический эффект включает в себя электрофизиологические свойства всех 4 классов препаратов: удлиняет ЭРП тканей сердца, включая дополнительные проводящие пути, за счёт калийблокирующего действия, вызывает умеренно выраженную блокаду открытых и инактивированных натриевых каналов (эффект 1 класса), неконкурентную β-адренергическую блокаду (эффект II класса) и в некоторой степени - блокаду кальциевых каналов.

2. Кинетика: абсорбция 30-50%, распределяется сначала во внутрисосудистое пространство, потом во внутренние органы, затем – в жировую ткань. Связь с белками плазмы 95%. Метаболизм в печени до активного дезэтиламиодарона. Элиминация преимущественно с желчью.

3. Сильное антифибрилляторное средство – уменьшает риск внезапной смерти на 50%.

4. Уменьшает ЧСС на 15-20%, увеличивает интервалы PR и QT почти на 10%.

5. Крайне редко проаритмическое действие.

6. Показания: любой тип тахиаритмий (наджелудочковые и желудочковые), в том числе препарат 1-й линии при синдроме WPW.

7. Побочные действия:

1) Анорексия, тошнота, рвота в нагрузочную фазу встречается в 25% случаев;

2) Тяжёлые пневмониты (интерстициальные, альвеолярные) с клиникой острой дыхательной недостаточности у 10-17% больных;

3) Пигментация роговицы с появлением у 3% больных зрительных нарушений (сине-зелёный круг около яркого источника света, двоение, сухость, зуд глаз);

4) Развитие гипотироидизма или гипертироидизма в 1-5% случаев, т.к. амиодарон содержит в своей молекуле йод и структурно похож на тироксин, тормозит конверсию Т₄ в Т₃., повышает уровень Т₄, понижает Т₃, повышает уровень неактивного ревертированного Т₃ - контроль функции щитовидной железы каждые 3-6 месяцев;

5) Повышение печёночных ферментов, реже – гепатит;

6) Фоточувствительность в 20% случаев с появлением серовато-синеватого оттенка кожи на открытых солнцу участках;

7) Редко со стороны ЦНС – кошмарные сны, бессонница, парестезии, атаксия, тремор, депрессия и др;

8) Эмбриотоксичность.

8. Противопоказания: синдром слабости синусового узла, брадикардия, АВ блокада II-III степени, ФВ менее 40%, обмороки, гипокалиемия и пролонгированный QT (риск проаритмического действия возрастает), беременность, лактация.

9. Потенцирует эффекты дигоксина, варфарина, с другими антиаритмическими препаратами всех классов.

Дозирование: 1) 1200 – 1600 мг/сут. в 4 приёма в течение 5-18 дней, затем 400-600 мг/ сут. (1 мес.), затем поддерживающая доза 200-400 мг/сут. 2) В/в инфузия: нагрузочная доза 300-450 мг медленно за 3 мин, затем поддерживающая инфузия 300 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы в течение 20 мин – 2 часов., через 24 часа инфузию можно повторить в дозе 600 – 1200 мг 250-500 мл такого же раствора, а затем переходить на приём внутрь по 400-600 мг/сут. в течение 8-15 дней, затем по 200 мг/сут. 5 дней в неделю и 2 днями перерыва.

БРЕТИЛИЙ ( BRETYLIUM)

Патентованные названия: Бретилия тонзилат, Бретилол, Бретилат, Орнид и др. Выпускается в ампулах по 10 и20 мл с содержанием 50 и 100 мг/мл, либо в 5% растворе глюкозы по 1, 2 и 4 мг/мл в ампулах по 10 мл.

Особенности:

1. Сложный двухфазный фармакологический эффект: 1) 1-я фаза – высвобождение норадреналина из адренергических нервных окончаний вследствие конкурентного ингибирования ацетилхолинэстеразы, что сопровождается повышением ЧСС, АД и сократимости миокарда, укорочение ЭРП; 2) 2-я фаза – препарат захватывается периферическими нервными окончаниями, и, как следствие, блокирует выброс и обратный захват норадреналина, чем и обусловлено его антиадренергическое действие через15-30 мин со снижением ЧСС, АД и возвращением к исходной сократимости миокарда, антиаритмического действия (удлинение ЭРП, блокада ионных калиевых каналов).

2. Фармакокинетика: после в/в введения бретилий широко распределяется в тканях, не метаболизируется в печени, незначительно (1-10%) связан с белками, выводится почками

3. Показания: фибрилляция желудочков, в том числе резистентная к электрической дефибрилляции, реже – профилактика фибрилляции.

4. Побочные действия: гипотония (чаще постуральная); в период начального адренергического эффекта препарата – тахикардия, гипертензия, гиперемия, желудочковые аритмии в течение нескольких минут, редко до 1 часа; тошнота рвота.

5. Противопоказания: стеноз аорты, тяжёлая лёгочная гипертензия, острые нарушения мозгового кровообращения, тяжёлая ХПН.

СОТАЛОЛ (SOTALOL)

Патентованные названия: Бетапейс, Берлекс, Сотакор, Соталекс и др. Представляет собой рацемическую смесь d,l-Соталола. Выпускается в таблетках по 40, 80. 160, 200 и 240 мг; в ампулах, содержащих раствор для в/в введения по 40 мг в 4 мл; а также комбинированный препарат (соталол и гидрохлортиазид) под название Сотазид.

Особенности:

1. Соталол – это смесь d-Соталола, имеющего свойства III класса; и l-Соталола, имеющего β-блокирующие свойства, по выраженности составляющие примерно 1/3 по сравнению с таковыми у пропранолола.

2. Удлиняет сердечный потенциал действия в предсердиях и желудочках.

3. Препарат вызывает зависимое от дозы увеличение интервала QT, что может служить признаком передозировки и сопровождаться проаритмическим действием с риском развития тахикардии torsade de pointеs (чаще при применении высоких доз препарата, риск выше на фоне низкой ЧСС, при гипокалиемии), вплоть до фибрилляции желудочков.

4. Фармакокинетика: хорошо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте, не метаболизируется в печени, выводится почками.

5. Препарат показан для лечения тяжёлых желудочковых аритмий (при наджелудочковых аритмиях редко применяют). Считается, что соталол более эффективен, чем препараты класса IA, но не столь эффективен, как амиодарон.

6. Побочные действия: 1) удлинение интервала QT с риском развития тахикардии torsade de pointеs, 2) за счёт неселективного β-блокирующего действия – брадикардия, отрицательное инотропное действие (особенно у больных с ФВ менее 35%), бронхоспазм, синдром отмены, 3) лейкопения и эозинофилия.

7. Противопоказания: удлинение интервала QT, брадикардия, АВ блокада II-III степени, кардиогенный шок, тяжёлая сердечная недостаточность, бронхоспазм, обструктивные заболевания лёгких, аллергия на сульфаниламиды, псориаз.

8. Применение: 80-160 мг/сут. в 2 приёма, при необходимости дозу постепенно увеличивают до 320 мг/сут. Отмену препарата проводят постепенно, в связи с синдромом отмены.

ИБУТИЛИД (IBUTILIDE)

Это новый антиаритмический препарат III класса для в/в применения с целью купирования фибрилляции и трепетания предсердий.

Особенности:

1. Уникальный препарат III класса, поскольку он удлиняет потенциал действия преимущественно путём блокирования входящих натриевых потоков, а не выходящих калиевых. Как и соталол, ибутилид вызывает зависимое от дозы удлинение интервала QT.

2. Кинетика: После в/в инфузии ибутилид активно метаболизируется с образованием восьми соединений. Более 80% препарата выводится почками, только 7% в неизменном виде.

3. Показания: купирование фибрилляции (мерцательная аритмия) и трепетания предсердий (после двукратного введения 1 мг препарата эффективность составила 44%). Препарат следует рассматривать как альтернативу электроимпульсной кардиоверсии постоянным током.

4. Побочные реакции: удлинение интервала QT с риском развития в первый час после введения препарата желудочковых аритмий (до 10%), в том числе тахикардии torsade de pointеs (чаще у больных с застойной сердечной недостаточностью). Нельзя комбинировать с антиаритмическими препаратами IA и III класса и назначать их в течение 4-6 часов после инфузии ибутилида, а также с фенотиазинами, трициклическими и тетрациклическими антидепрес-сантами, антигистаминными препаратами, блокирующими Н 1 –рецепторы.

ДОФЕТИЛИД (DOFETILIDE)

Представляет собой новый «чистый» препарат III класса по фармакологическим свойствам.

1. Аналог N-ацетилпрокаинамида, селективный блокатор калиевых каналов.

2. Биодоступность при приёме внутрь более 90%. Максимальная концентрация – через 2 часа. Т_1/2 составляет 7-13 ч. Выведение препарата: 70% - через почки, 30% - метаболизм в печени.

3. Не взаимодействует с дигоксином, пропранололом, варфарином.

4. Возможно удлинение интервала QT с развитием тахикардии torsade de pointes в 1-3% случаев.

5. Показан для купирования пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий при в/в введении.

АЗИМИЛИД (AZIMILIDE)

Новый препарат III класса, который проходит клинические испытания.

1. Блокатор компонентов как быстрой активации, так и медленной активации калиевых каналов.

2. Значительно удлиняет потенциал действия (ПД) и ЭРП.

3. По результатам многоцентрового исследования ALIVE (1998), в которое были включены 3381 больной со снижением ФВ после острого инфаркта миокарда, терапия азимилидом в дозе 100 мг/сут. не обнаружила преимуществ перед плацебо в отношении влияния на смертность.

Антиаритмические препараты IV класса - Антагонисты кальция

Антиаритмическим действием обладают верапамил и дилтиазем. Препараты данной группы рассмотрены нами в главе, посвящённой антиангинальным средствам.

Дата добавления: 2015-10-02