Диагностические критерии

Используются диагностические критерии РА, предложенные Американской ревматологической ассоциацией.

1. Утренняя скованность движений.

2. Боль при движении или чувствительность по крайней мере, в одном суставе.

3. Припухлость по меньшей мере, в одном суставе.

4. Припухлость хотя бы еще в одном суставе.

5. Симметричное припухание суставов.

6. Наличие подкожных ревматоидных узелков.

7. Рентгенологические изменения в суставах, характерные для РА.

8. Обнаружение в крови ревматоидного фактора.

9. Скудный муциновый преципитат в синовиальной жидкости.

10. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки.

11. Характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках.

Критерии 1-5 должны иметь продолжительность не менее 6 недель. Критерии 2-6 должны быть констатированы врачом. Наличие семи или более критериев свидетельствует о наличии РА, пяти-шести критериев делают диагноз достоверным, трех-четырех - вполне вероятным.

Лечение, варианты

Нестероидные противоспалительные средства (НПВС) широко применяются при РА (см. соответствующий раздел). Основной механизм их действия заключается в подавлении синтеза простагландинов - медиаторов воспаления. Во многих случаях НПВС составляют основу лечения, назначаются длительно.

Самым неприятным и опасным побочным действием НПВС является их влияние на слизистую желудка - образование эрозий и язв, опасность развития гастродуоденальных кровотечений. Эти побочные действия можно предупредить или смягчить, назначая больному вместе с НПВС антисекреторные препараты - ранитидин, омепразол или препараты простагландинов - мизопростол.

Базисные средства лечения РА получили такое свое название, поскольку с их помощью осуществляется воздействие на глубинные иммунологические сдвиги патогенеза РА. В частности препараты золота предположительно таким образом воздействуют на IgG, что он прекращает индуцировать ревматоидный фактор.

Д-пеницилламин тормозит выработку антител и в то же время препятствует повышенному коллагенообразованию - одному из наиболее тяжелых факторов патогенеза РА. Сульфасалазин подавляет пролиферативный ответ лимфоцитов. Иммунодепрессанты различных групп и методы иммунодепрессивного действия тем или иным способом тормозят выработку аутоантител, способствуют удалению их из организма и тем самым как бы прерывают порочные круги патогенеза РА. Иммуностимуляторы назначаются в связи с тем, что у больных РА наблюдаются снижение выработки Т-супрессоров, что приводит к неконтролируемому росту клонов В-лимфоцитов и самоподдерживанию патологического процесса.

Однако уже перечисление многочисленных базисных методов, говорит о том, что каждый из них не дает достаточно стойкого положительного эффекта при РА. Многие из них обладают серьезными побочными действиями, в силу чего лечение этими средствами должно проводиться под постоянным врачебным контролем.

Приводим дозировки наиболее часто применяемых базисных фармакологических средств.

Соли золота - кризанол - выпускается в ампулах, содержащих масляный раствор по 17 и 34 мг чистого золота. Начинают с пробной инъекции 17 мг, а затем при хорошей переносимости каждые 7 дней вводят по 34 мг золота в течение 7-8 месяцев до достижения кумулятивной дозы 1г.

Сульфасалазин выпускается в таблетках по 0,5, в первую неделю назначают по 0,5/сутки, далее при хорошей переносимости увеличивают дозу до 1,0-1,5 г/сутки, курс лечения 6 месяцев.

Д-пеницилламин - выпускается в таблетках или капсулах по 150 и 300 мг. Начальная суточная доза 300 мг в два приема, затем она увеличивается до 450-600 мг/сутки, лечение продолжается 4-5 месяцев.

Из иммунодепрессантов чаще всего применяются циклофосфан, лейкеран, азатиоприн, метотрексат.

В отношение системного назначения глюкокортикоидов должна соблюдаться известная осторожность. Они назначаются при висцеральных формах, вариантах течения процесса с высокой активностью, при неэффективности других методов.

Из иммуностимуляторов в настоящее время чаще используются препараты тимуса - тимоген, Т-активин.

Местное лечение показано больным с олигоартритами и моноартритами, а также при выраженных воспалительных изменениях в одном-двух суставах.

Основные целей такой терапии несколько. С помощью консервативной синовиэктомии как бы удаляется плацдарм патологических иммунологических реакций и появляется возможность регенерации нормальной синовиальной оболочки. Глюкортикоиды, цитостатики местно проявляют свое основное иммунодепрессивное действие, а также оказывают местное противовоспалительное действие. При этом резко уменьшается возможность развития побочных системных эффектов этих препаратов. Противоспалительное местное действие оказывают аппликации ДМСО (диметилсульфоксида), который проникает в полость суставов через неповрежденную кожу. Вместе с ДМСО можно местно вводить и другие лекарственные средства.

Нерешенным в литературе остается вопрос о тактике и последовательности назначения лекарственных препаратов. Большей частью начинают с применения НПВС и затем постепенно назначаются те или иные средства базисной терапии. Есть противоположная точка зрения. Предлагается уже на самых ранних этапах РА проводить очень энергичную, даже в известной степени агрессивную терапию с тем, чтобы предупредить суставную инвалидизацию больных. Достаточно взвешенный подход предлагается на кафедре госпитальной терапии Петрозаводского университета (В.К.Игнатьев, И.М.Менделеев).

Эффект

1)начало

2)Отсутствие эффекта 3-7 дней

3)Недостаточность эффекта 1-3 месяца

4)Недостаточность эффекта 3-6 месяцев

5)Недостаточность эффекта 6-12 месяцев

Дата добавления: 2015-08-26