Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Лечение. Основная помощь при инфаркте миокарда:

БИЛЕТ 13 | ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ | БИЛЕТ 12 | Классификация антигипертензивных средств. | БИЛЕТ 11 | БИЛЕТ 10 | БИЛЕТ 9 | БИЛЕТ 8 | Анемия железодефицитная | АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ (ГИПОТЕНЗИВНЫЕ) СРЕДСТВА |


Читайте также:
  1. II. С вторичным вовлечением миокарда
  2. VII. Диагностика и лечение
  3. XII. Лечение
  4. XVIII. Лечение
  5. XXII. Лечение
  6. Адгезивный средний отит (этиология, клиника, диф. диагностика, лечение, профилактика).
  7. Аллергические риниты (клиника, дифф. диагностика, лечение).

Основная помощь при инфаркте миокарда:

непрерывное воздействие нитратами; введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого

антикоагулянта внутривенно; применение препарата, блокирующего бета-адренергические влияния

на сердце; введение хлорида калия в составе поляризующей смеси.

Совокупность этих мер, в особенности если они приняты в первые часы заболевания, направлена

на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.

При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют без промедления, сначала сублингвально

многократно с интервалом в 2-3 мин до тех пор, пока интенсивность ангинозной боли

существенно слабеет, а тем временем устанавливают систему для в/в капельных инфузий и

продолжают воздействие нитроглицерином с помощью в/в непрерывного его введения. Только

полное отсутствие облегчения ангинозных болей, несмотря на адекватное применение

нитроглицерина, оправдывает введение больному в/в (не в/м и не п/к!) наркотических

анальгетиков. Не следует спешить с гипотензивной терапией при артериальной гипертензии в

первые часы инфаркта миокарда. Нитроглицерин - при невозможности в/в его введения -

продолжают давать в таблетках сублингвально, поддерживая антиангинальное действие препарата

аппликацией на кожу мази с нитроглицерином.

Гепарин вводят в/в. Предпочтительна тромболитическая терапия, проводимая при том условии,

что больной доставлен в стационар в первые часы инфаркта миокарда (сегменты SТна ЭКГ еще

приподняты куполообразно) и что блок интенсивного наблюдения стационара располагает

навыками, необходимыми для ведения больных в период тромболизиса.

Одновременно с гепарином (в особенности вслед за введением стрептодеказы либо другого

тромболитического препарата) продолжают введение нитроглицерина и налаживают введение в вену

больного поляризующей смеси, в сочетании с которой можно вводить и гепарин и другие

 

препараты. Целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на

долгосрочное его использование. Вводят больному в/в капельно на протяжении примерно получаса

обзидан; 4 ч спустя по окончании инфузий обзидана препарат начинают давать внутрь. Завершая

гепаринотерапию, переходят от внутривенного его введения к инъекциям в подкожный жировой

слой передней брюшной стенки. Прием антиагрегантов начинают с 3-4-го дня болезни, как

правило, таким препаратом служит ацетилсалициловая кислота. Необходим контроль реакции на

кровь в кале.

Инфузионную гепаринотерапию продолжают - при неосложненном течении инфаркта миокарда -5-7

дней; соли калия - внутрь в виде растворов калия хлорида или ацетата; инфузий нитроглицерина

постепенно заменяют на аппликации мази с нитроглицерина; прием антиагреганта не следует

прекращать до завершения периода реабилитации больного. Активность больного в постели - с

первого дня, присаживание - со 2-4-го дня, вставание и ходьба по палате - на 7-9-11 -и дни.

Рекомендуется эластическое бинтование ног, в особенности у тучных лиц (не массаж!). Сроки

перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к

работе и трудоустройство определяются индивидуально.

 

3.Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических

(неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат

дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При

кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца. Поражения миокарда при ИБС,

гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных

болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических

состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и

рассматриваются как специфические вторичные кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.

Классификация кардиомиопатий

По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов

кардиомиопатий:

дилатационную (или застойную);

гипертрофическую: асимметричную и симметричную; обструктивную и необструктивную;

рестриктивную: облитерирующую и диффузную;

аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию.

Причины кардиомиопатий

Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных

причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;

наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий

неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической

кардиомиопатии);

перенесенные миокардиты;

поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;

нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного

гормона и катехоламинов);

нарушения иммунной регуляции.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей

сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки

дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет.

В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия,

обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит

семейный характер.

Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена

степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления

сначала в левых, а затем в правых полостях сердца.

Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой

недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого),

правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом,

отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином,

сердцебиением.

Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с

расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на

верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или

трикуспидального клапана), ритм галопа.

При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий

(пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).

При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого

желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение

миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность

сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка.

Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение

(гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого).

ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще

развивается у мужчин разного возраста.

При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная

гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется

преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП - равномерным

утолщением стенок желуочка.

По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии

– обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе)

нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование

путей оттока отсутствует.

Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального

стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка,

бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.

Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны

сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется

смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии.

Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда

преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.

Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография,

которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность

межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной

деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – редко встречающееся поражение миокарда, протекающее

обычно с заинтересованностью эндокарда (фиброзированием), неадекватным диастолическим

расслаблением желудочков и нарушением сердечной гемодинамики при сохраненной сократительной

способности миокарда и отсутствии его выраженной гипертрофии.

В развитии РКМП большая роль отводится выраженной эозинофилии, оказывающей токсическое

действие на кардиомиоциты. При рестриктивной кардиомиопатии происходит утолщение эндокарда и

инфильтративные, некротические, фиброзные изменения в миокарде. Развитие РКМП проходит 3

стадии:

I стадия — некротическая – характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией миокарда и

развитием коронарита и миокардита;

II стадия — тромботическая - проявляется гипертрофией эндокарда, пристеночными фибринозными

наложениями в полостях сердца, сосудистым тромбозом миокарда;

III стадия — фибротическая – характеризуется распространенным интрамуральным фиброзом

миокарда и неспецифическим облитерирующим эндартериитом венечных артерий.

Рестриктивная кардиомиопатия может протекать по двум типам: облитерирующему (с

фиброзированием и облитерацией полости желудочка) и диффузному (без облитерации).

При рестриктивной кардиомиопатии отмечаются явления тяжелой, быстро прогрессирующей

застойной недостаточности кровообращения: выраженная одышка, слабость при незначительных

физических усилиях, нарастающие отеки, асцит, гепатомегалия, набухание вен шеи.

В размерах сердце обычно не увеличено, при аускультации выслушивается ритм галопа. На ЭКГ

регистрируются мерцание предсердий, желудочковые аритмии, может определяться снижение

ST-сегмента с инверсией зубца Т. Рентгенологически отмечаются явления венозного застоя в

легких, несколько увеличенные или неизмененные размеры сердца. Эхоскопическая картина

отражает недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, уменьшение размеров

облитерированной полости желудочка, нарушение насосной и диастолической функции сердца. В

крови отмечается эозинофилия.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АКПЖ) характеризует прогрессирующее

замещение кардиомиоцитов правого желудочка фиброзной или жировой тканью, сопровождающееся

различными нарушениями желудочкового ритма, в т. ч. фибрилляцией желудочков. Заболевание

редкое и малоизученное, в качестве возможных этиологических факторов называют

наследственность, апоптоз, вирусные и химические агенты.

Аритмогенная кардиомиопатия может развиваться уже в подростковом или юношеском периоде и

проявляется сердцебиением, пароксизмальной тахикардией, головокружением или обмороками. В

дальнейшем опасно развитие жизнеугрожающих видов аритмий: желудочковой экстрасистолии или

тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков, предсердных тахиаритмий, мерцания или

трепетания предсердий.

При аритмогенной кардиомиопатии морфометрические параметры сердца не изменены. При

эхокардиографии визуализируется умеренное расширение правого желудочка, дискинезия и

локальное выпячивание верхушки или нижней стенки сердца. Методом МРТ выявляются структурные

изменения миокарда: локальное истончение стенки миокарда, аневризмы.


Дата добавления: 2015-07-21; просмотров: 40 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
БИЛЕТ 6| БИЛЕТ 5

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.015 сек.)