Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Болезни органов дыхания / Под ред Н.Р.Палеева. – М.: Медицина, 2000. -728 с.

2. Браженко Н.А., Браженко О.Н. Фтизиопульмонология. -М.: Издат. центр «Академия»,2006.-368с.

3. Лечение болезней легких / В. А. Остапенко, В. А. Ахмедов, Е. Е. Баженов, Н. Е. Волковская.- М.: МИА, 2005.- 384 с.

4. Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д., Моисеев С.В. Внутренние болезни с основами доказательной медицины и клинической фармакологией: Руководство для врачей/ Под ред. В.С. Моисеева.- М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008.-832с.

5. Мухин Н.А., Моисеев в В.С.. Мартынов А.И. Внутренние болезни: учебник: в 2 т. + СD. – 2-е изд. – М., 2008. – Т.1. – 670с.; Т.2 – 590с.

6. Пульмонология: Клинические рекомендации/ под ред.А. Г. Чучалина - М.:ГЭОТАР-Медиа,2007.- 240с.

7. Пульмонология: Национальное руководство/ Под ред. А.Г. Чучалина.-М.: ГЭТАР-Медиа, 2009.- 960 с.

8. Респираторная медицина: рук-во: в 2 т. / под ред. А.Г. Чучалина. – М., 2007. – Т.1. – 800с.; Т.2. – 816с.

Приложение 1.

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ УСВОЕНИЯ МАТЕРИАЛА НА ПРАКТИЧЕСКОМ ЗАНЯТИИ ПО ТЕМЕ: «ОСТРЫЕ НАГНОЕНИЯ ЛЕГКИХ»

(уровни усвоения II-III)

1. Дайте определение абсцесса легких и гангрены легких.

2. Основные этиологические факторы острых нагноений легких.

3. Укажите пути проникновения инфекции в легкие.

4. Морфологические изменения в зоне абсцесса, способствующие хронизации процесса.

5. Морфологические изменения в ткани легкого при гангрене.

6. Какие клинические особенности абсцесса и гангрены легкого помогают дифференциальной диагностике?

7. Какие метаболические нарушения развиваются при гнойной интоксикации.

8. Какие абсцессы называют блокированными.

9. Перечислите основные осложнения острых нагноений легких.

10. Особенности патогенеза и течения деструкций легких при сахарном диабете, бронхиальной астме, хронических пневмониях.

Эталоны ответов к приложению № 1 на вопросы для контроля исходного уровня усвоения материала по теме: «Острые нагноения легких»

1. Абсцесс – более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена – тяжелое патологическое состояние, характерной особенностью которого является обширный некроз и инородный распад пораженной ткани, не склонный к отграничению и быстрому гнойному расплавлению. Некоторые авторы условно считают абсцессом только те гнойные полости, которые в Д≥2 см.

2. Основными этиологическими факторами, предрасполагающими к развитию острых нагноений легких, считают инфицирование легких анаэробной неклостридиальной микрофлорой, стафилококком, особенно осложняющего течение гриппа, стрептококком, кишечной палочкой, клебсиеллой, реже вызывает абсцедирование пневпококк.

3. Пути проникновения инфекции.

1. Чаще бронхогенный.

2. Реже гематогенный.

3. Непосредственное заражение при проникающих в грудную клетку ранениях.

4. Лимфогенный (очень редко, при распространении нагноения с соседних органов – плевры или средостения).

Факторы риска:

При бронхогенном заражении –

1) Инфекция ротовой, носовой полостей.

2) Нарушение местного и общего иммунитета.

3) Аспирация (наиболее частая причина вне периодов гриппозных эпидемий).

4) Нарушение дренажа бронхов с его обтурацией и ателектазом подлежащего сегмента, дольки и т. д. легкого. Условия гипоксии способствуют активизации анаэробной флоры.

5) Алкоголизм.

6) Хронический бронхит, хроническая пневмония.

7) Курение.

8) Глюкокортикоидная, лучевая терапия.

9) эпидемия гриппа.

10) Сахарный диабет, заболевание крови, гиповитаминозы, черепно-мозговые травмы и т. д.

11) Бронхогенный рак.

При бронхогенном поражении могут быть и абсцесс и гангрена, что зависит от:

1). Массовости инфицирования.

2). Выраженности ателектаза.

3). Состояния реактивности организма.

При гематогенном инфицировании факторы риска:

1) бактериемия и занос возбудителя по легочным капиллярам или 2). Попадание инфицированного эмбола и развитие инфаркт-пневмонии.

Для гематогенного поражения характерно развитие абсцессов, чаще множественных.

4. Формирование наружной фиброзной капсулы абсцесса, образованной, в основном, коллагеновыми волокнами и развитие в подлежащей к абсцессу легочной ткани рубцово-склеротических изменений (пневмосклероза) делает невозможным спадение и заживление полости абсцесса, что и способствует хронизации процесса. Подобные изменения наблюдаются уже через 1 месяц после начала заболевания, а через 2-3 месяца зона рубцовых изменений бывает более или менее распространена.

5. У отдельных больных при извращении иммунологической реактивности некротический процесс приводит к омертвению обширной зоны легочной ткани – гангрене легких. Нежизнеспособная часть легких имеет темно-коричневую (или черную окраску) в результате соединения гемосидерина с сероводородом. При микроскопии тканей выявляют очаги некроза без четких границ, переходящие в окружающую отечную, но без выраженных структурных изменений, легочную ткань. Может образоваться лейкоцитарный вал и полость. Полость распада заполнена зловонной жидкостью из-за наличия в ней в большом количестве скатола, индола, фенола, летучих жирных кислот, молочной кислоты и т. д., газов сероводорода и аммиака.

6. При абсцессе легких и гангрене чаще всего начало заболевания острое с выраженным интоксикационным синдромом и высокой лихорадкой неправильного типа (температура до 40 градусов), сопровождающейся ознобами и обильным потоотделением. Абсцессы могут развиваться в интактных легких (первичная острая деструкция) или быть осложнением пневмонии, гриппа и т. д.

Гангрена, как правило, наблюдается у лиц с сопутствующими заболеваниями, сопровождающимися тяжелыми нарушениями обмена веществ и выраженной гипоксемией, что значительно снижает сопротивляемость организма к инфекции (хронический алкоголизм, сахарный диабет, хроническая пневмония, онкозаболевания, бронхиальная астма, эмфизема). Зловонная мокрота – ранний и характерный признак гагрены легкого, количество от 200 до 1200 мл. Цвет – грязно-серый или «шоколадный», консистенция – жидкая, 3-х слойная: верхний – жидкий, пенистый, беловатый, средний – серозный, мутная буроватая жидкость, нижний – гнойный деприт и обрывки расплавленной легочной ткани.

Часто кровохарканье или легочное кровотечение. При абсцессе мокрота гнойная, густая, сливкообразная, желтая или буроватая с примесью крови или без нее, зловонная, количество 50-1500 мл, 2-х слойная:

Верхний – жидкий, слизистый;

Нижний – гнойный, густой.

При хорошем дренировании полости абсцесса мокрота быстро уменьшается в количестве, становится слизистой. Данные физикального обследования отмечают изменения на определенном участке, не склонном к распространению.

При гангрене прогрессирующий характер поражения, процесс склонен к распространению, что отражает и данные физикального обследования, инфильтративные изменения отмечаются в новых сегментах и долях, может быть несколько полостей распада (тимпанический оттенок сменяется притупленным), склонных к слиянию и образованию одной большой полости – тимпанический оттенок над воздухсодержащей частью. Плохо поддается лечению антибиотиками.

Диагностике помогают рентгенография в 2-х проекциях, томография и бронхоскопия.

7. Плазменные белки интенсивно распадаются на высоте лихорадки, могут покидать кровеносное русло, что ведет к гипопротеинемии, особенно гипоальбуминемии. Интоксикация продуктами гнойного распада приводит к нарушению метаболических процессов в печени: нарушает синтез альбуминов (снижаются до 40%). Однако. повышается синтез гаптоглобина (острофазовый белок, входит в фр. 2 – глобулинов), повышается содержание 1 – и 2 – глобулинов 9до 10,1% и 14,5% соответственно). Уменьшается коэффициент А/Г с 4,6% до 1,7%. Выявлена высокая концентрация мукопротеина и сиаловых кислот.

Углеводный обмен – повышение сахара в крови от 7,2 до 11 ммоль/л.

Повышается молочная кислота в крови (в норме 5-16 ммоль/л), увеличивается до 21,5 ммоль/л, т. е. нарушено образование гликогена.

Свертывающая система: повышение уровня протромбина. Антитоксическая функция печени: проба Квика снижена (50%).

Почки:

Остаточный азот крови нормальный.

Мочевой синдром:

небольшая альбуминурия, единичные лейкоциты, цилиндры, эпителий

изостенурия.

8. Если в течение длительного времени не происходит прорыва гнойника в бронхах, а содержимое не отделяется, то такие абсцессы называются блокированными.

В этих случаях ведущими становится тяжелый интоксикационный синдром (постоянная высокая температура, ознобы, проливные поты, высокий лейкоцитоз, одышка, тахикардия, гипотония, нарушение аппетита, выраженное похудание, анемия, гипопротеинемия).

Количество мокроты незначительное, кашель изнуряющий, болезненный.

9. Основные осложнения:

пиопневмоторакс

подкожная и медиастинальная эмфизема

легочные кровотечения

септикопиемия (метастазы гнойников в головной мозг, почки, печень и т. д.)

эмпиема плевры.

10. Острые нагноения легких у больных сахарным диабетом: развиваются в результате снижения сопротивляемости организма к инфекции, понижения выработки иммуноглобулинов, ослаблении фагоцитарной активности лейкоцитов, а также микроангиосклероза сосудов легких, что приводит к снижению местной защиты легких, ацидозу и гипоксии в результате нарушения кровотока.

Клиника характеризуется постепенным, антипичным началом, жалоб может и не быть или не характерны (слабость, недомогание, потеря веса, аппетита, боли в груди, небольшой кашель). При этом характер гнойнодеструктивных изменений в самом легком не только выражен, но и протекает агрессивно (быстрое гнойное расплавление и формирование полости). Высокая температура может появиться после коррекции уровня сахара крови, назначении инсульта.

Гнойная интоксикация приводит к резкому увеличению сахара в крови и отягощает течение сахарного диабета (некомпенсированный СД – гликемия от 250 до 278 ммоль/л; глюкозурия – от 55,5 до 194,2 ммоль. Выраженная гипопротеинемия, снижение А/Г коэффициента). Рентгенологически: больших размеров полости (8-10 см в диаметре), небольшая перифокальная инфильтрация. Характерны 2-сторонние нагноения («бабочка»).

Абсцессы и гангрена легкого у больных бронхиальной астмой: описаны единичные наблюдения. Развиваются в результате резкого нарушения бронхиальной проходимости и дренажа бронхиального дерева, но кроме этого имеет значение нарушения местного и общего иммунитета при назначении глюкокортикоидов, аллергическая перестройка организма и синтез в больших количествах УДЕ при снижении других иммуноглобулинов.

Картина острого нагноительного процесса, как правило, скрывается под маской приступа удушья БА, особенно крупнокупирующегося. По этому поводу больному назначают или увеличивают дозу гормонов, что способствует значительному распространению воспалительного процесса и формированию множественных абсцессов. Бронхиальная проходимость восстанавливается с трудом, мокрота определяется в незначительном количестве, налицо признаки выраженной дыхательной недостаточности. Температура чаще субфебрильная. В анализе крови лейкоцитоз, выраженная анемия, высокая СОЭ, эозинофилия (7% м больше).

Рентгенологически: различной величины полости с уровнем жидкости, хорошо прослеживается перифокальная инфильтрация.

Острые нагноения легких и хроническая пневмония: в 4,2% случаев острые нагноения возникают в тех сегментах, где ранее была пневмоническая инфильтрация. Возможно 2-х этапное развитие абсцесса легких у этих больных: 1 этап – перенесенная острая пневмония без полного морфологического разрешения. В течение нескольких месяцев и даже лет больной может отхаркивать до 30-50 мл гнойной мокроты ежедневно. Активация анаэробной или аэроанаэробной флоры приводит к развитию нагноения, которое расценивают как обострение хронической пневмонии, по поводу которой назначают лечение. Рентгенологическое обследование или не делают или делают с большим опозданием.

Клинически: одышка, цианоз, одутловатость лица, бочкообразная грудная клетка, изменения пальцев рук и ногтей («барабанные палочки», «часовые стеклышки»).

Как правило, ДН II-III степени, чдд – до 40-50 в мин. Беспокоит высокая температура, гнойная мокрота, частый мучительный кашель.

Лабораторные данные: лейкозитоз, гипохромная анемия, высокая СОЭ. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, альбуминурия.

Рентгенологически: неоднородная с нечеткими контурами массивная инфильтрация и разной величины одиночные или множественные полости с уровнем жидкости. На противоположной стороне признаки викарной эмфиземы.

Приложение 2

Задачи для контроля исходного уровня усвоения учебного материала (II уровень)

1. При аускультации больного выслушивается бронхиальное дыхание, бронхофония усилена, рентгенологически опорожнившийся абсцесс легкого. Объясните описанную симптоматику.

2. У больного определяется полость в средней доле правого легкого, которая выявлена после обращения больного с жалобами на внезапно появившуюся одышку, чувство удушья, мучительный кашель и выделение небольшого количества светлой мокроты. В анализе: ничем не болел, хотя в последнее время беспокоило общее недомогание, слабость. В анализе крови эозинофилия. Между какими заболеваниями следует провести диф. диагностику и какие исследования провести больному?

3. У больного в недренированном абсцессе определяется воздух в полости. Что вы можете сказать об этиологии поражения легочной ткани?

4. Почему для извлечения абсцессов требуются мегадозы антибиотиков, а также их комбинации?

Эталоны ответов к приложению 2 на вопросы для контроля

Дата добавления: 2015-07-20