Читайте также:
|
|
/. Артериальное давление: происхождение и виды.
Артериальное давление — интегративное отражение состояния центральной гемодинамики.
Величина АД определяется 4-мя компонентами:
1. Сердечная компонента - создает градиент давления, сообщая крови необходимую кинетическую энергию; показатели работы сердца (параметры сердечного выброса) рассмотрены в теме «Сердечная недостаточность» (УО, МОК, СИ).
2. Компонента ОЦК - объем крови в сосудистом русле; снижается при повышении проницаемости сосудов, снижении онкотического давления плазмы; регулируется РААС.
3. Сосудистая компонента - определяется сосудистым тонусом; существенно изменять свой диаметр способны только резистивные сосуды; интегральными показателями сосудистого тонуса являются общее периферическое сопротивление (ОПСС) и удельное периферическое сопротивление (УПСС).
4. Компонента вязкости крови, которая в обычных условиях не подвержена значительным колебаниям.
Регуляций АД и сосудистого тонуса: А. Местные (периферические) механизмы:
Местные механизмы саморегуляции сосудистого тонуса обеспечивают адекватный кровоток в органах в зависимости от уровня метаболизма в них. /. Миогенная регуляция (эффект Бейлиса).
Резкое повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры арте-риол жизненно важных органов, в результате объемная скорость кровотока в этих органах не изменяется или возрастает незначительно, а при падении АД гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать должную объемную скорость регионального кровотока.
П. ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ.
Сосудистый эндотелий является местом образования целого ряда соединений, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови.
В настоящее время выделяют несколько вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций.
Вазодилатирующие факторы: 1. Эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, N0), обеспечивает выраженную релаксацию гладких мышц артерий, артериол и вен, а также препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов.
2 Простациклин также относится к числу важнейших вазодилататоров, препятствующих вазоконстрикторному эффекту тромбоксана Аг и агрегации тромбоцитов.
3. Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ), также вырабатываемый эндоте-лиальными клетками, вызывает гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток и снижает их чувствительность к разнообразным констрикторным влияниям. В азоконстрикторные факторы:
1. Эндотелин-1 (ЕТг) является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов.
2. Тромбоксан А2 и простагландин РОН2 относятся к числу активных эндотелиальных вазоконстрикторов, обладающих также свойством активировать агрегацию тромбоцитов и тромбообразование.
3. Тканевой ангиотензин II (АЛ) относится к числу мощных вазоконстрикторов, образующихся в эндотелии различных сосудистых областей.
В физиологических условиях существует оптимальное соотношение выработки эндотелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций, которое полностью соответствует метаболическим потребностям органа и основным параметрам центральной гемодинамики.
При действии на сосудистый эндотелий различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и др.) начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы регуляции сосудистого тонуса, и развивается так называемая дисфункция эндотелия. Она характеризуется повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов, процессов пристеночного тромбообразования и т.п. III Продукты метаболизма.
В интенсивно работающем органе под действием продуктов метаболизма (ионов Н+, аденозина, АТФ, АДФ, АМФ, СО2, молочной кислоты и др.) и БАВ (брадикинина, гис-тамина и др.) также происходит снижение тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров и увеличивается число функционирующих капилляров. При снижении метаболизма эти эффекты уменьшаются, происходит адекватное ограничение органного кровотока.
Б. Центральные механизмы регуляции
1. Афферентное звено представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, рас
положенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, сино-
каротидная зона, сосуды легких и др.) (рис. З.7.1.).
Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов (или полостей сердца). При повышении АД или наполнения камер сердца барорецепторы отвечают усилением афферентной импульсации, при снижении АД - ее уменьшением.
Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и других рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют на изменение в крови концентрации 02, ССЬ, ионов Н+.
Чувствительные волокна от баро- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрес-сорного нерва.
2. Центральное звено.
Центральное звено регуляции сосудистого тонуса - вазомоторный (сосудо-двигательный) центр - представлено различными функционально связанными между собой нервными структурами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий.
Известна так называемая игиемическая реакция ЦНС. При значительном снижении системного АД (около 40 мм рт.ст.) возникает ишемия сосудо-двигательного центра и активация симпатической нервной системы. Медиатором последней является норадреналин, вьвывающий тахикардию (р1 -рецепторы) и увеличение тонуса сосудов (ос* и осг-, рецецторь!).
Синсжаротидмый нерй Коротцдиый синус Лелый сеа«*гчный депрессорный иера Обшся сонма» ертерня |
Уздоьотый гонглий Коротмдиый синус Проаы* сердечный депресеориый Правый блуждавшим м#рв Проеоя щщкнюцнчшш артерия |
Возаротиькй шртаниьгй дере |
Внутренние сомнзя ортери»ч ^
:Щтрт
Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 30 | Нарушение авторских прав