Читайте также: |
|
Гиповолемия или уменьшение почечного кровотокапри СН или заболеваниях почек стимулируют гиперсекрецию альдостерона, который вызывает задержку Na в организме, а вместе с ним избыточно реабсорбируется и вода
2. Избыточная задержка Na почками приводит к повышению осмотического давления внеклеточных пространств, что вызывает секрецию вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах.
Снижение концентрации белков в плазме крови < 55 г/л (особенно альбуминов) приводит к снижению онкотического давленияи к накоплению воды в тканях, развиваются гипопротеинемические отеки
Снижение белков в плазме крови (гипопротеинемия) происходит вследствие:
• замедления скорости их синтеза (скорость синтеза альбуминов и некоторых классов глобулинов определяется функциональным состоянием печени)
• увеличения их потерь из организма с мочой, фекалиями, рвотными массами, при асците и плевральном выпоте
• недостаточного содержания белка в пище (алиментарная дистрофия)
• недостаточности всасывания при болезнях желудочно - кишечного тракта
4. Отеки могут развиваться при повреждении стенки капилляров и повышенной проницаемости клеточных мембран, нарушений обмена электролитов и гормонов
5. Появлению отеков способствуют и механические факторы - препятствия для венозного или лимфатического оттока
• Причины отеков
1. Отеки, возникающие под влиянием местных факторов:
• лимфатический отек
• отек Квинке
2. Предменструальный синдром и отеки беременных
3. Нефротический синдром:
• гломерулонефрит
• амилоидоз
• диабетическая нефропатия
• другие причины
4. Энтеропатия с повышенными потерями белка:
• кишечная лимфангиэктазия
• синдром спру
• опухоли тонкой кишки
• болезнь Уиппла
5. Сердечная недостаточность
• Отеки при сердечной недостаточности
• Развиваютсяпостепенно
• Отекам обычно предшествует более или менее длительный период одышки
• Одновременно могут появляться и другие признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения (набухание шейных вен, увеличение размеров печени)
• Всегда симметричные
• Вначале формируется отечность лодыжек, которая после ночного отдыха может полностью исчезать. По мере прогрессирования СН отекают голени, а затем и бедра. У лежачих появляются отеки в пояснично - крестцовой области.
• При прогрессировании СН могут появляться асцит, гидроторакс, анасарка, реже гидроперикард
• Кожные покровы цианотичные, чаще - акроцианоз.
• Кожа голеней становится натянутой, холодной, цианотичной. При надавливании пальцем остается ямка
• Одышка появляется при незначительной физической нагрузке, в покое, увеличивается после еды, в лежачем положении.
• Иногда возникают приступы сердечной астмы
При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах:
• Органы дыхания. Развивается застойный бронхит, легко возникает очаговая пневмония при развитии вторичной инфекции
• Сердечно-сосудистая система. Миогенная дилатация приводит к значительному расширению полостей сердца (недостаточность а/в клапанов). Границы сердца расширяются, тоны сердца ослаблены, тахикардия, иногда ритм Галопа, органические шумы обычно ослабевают, появляются функциональные шумы
• Органы пищеварения. При остром застое и увеличении печени появляются боли в правом подреберье, при постепенном развитии застоя – чувство тяжести в правом подреберье и в подложечной области.
• Длительный венозный застой в печени способствует развитию сердечного цирроза печени
• Развивается застойный гастрит, нарушается функция кишечника (потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, запоры).
• С прогрессированием НК наступает тяжелое истощение пациентов (сердечная кахексия)
• Мочевыделительная система. Снижение суточного диуреза, в моче может быть небольшое количество белка, эритроцитов, цилиндров
• Центральная нервная система. Быстрая утомляемость, снижение умственной и физической работоспособности, раздражительность, расстройство сна (бессонница ночью, сонливость днем), иногда депрессивное состояние
• Принципы лечения
• Лечение основного заболевания
• Создание физического и психического покоя, при тяжелой СН строгий постельный режим
• Ограничение жидкости до 500-600 мл и поваренной соли до 1-2 г. Пища должна содержать витамины, но не вызывать вздутие кишечника
• Мочегонные (салуретики - уменьшают реабсорбцию Na и воды в различных участках почечных канальцев). Отеки при СН, особенно на ранних стадиях, хорошо поддаются диуретической терапии
• Оксигенотерапия
• При большом венозном застое эффективны кровопускания (200-400 мл) или кровоизвлечение с помощью пиявок (5-8 штук на область печени)
• При скоплении в полости жидкости - удаление путем пункции
• Симптоматическая терапия
• Почечные отеки
1. Нефритические отеки
развиваются на ранних стадиях острого гломерулонефрита
• задержка жидкости в организме приводит к увеличению объема циркулирующей крови и повышению АД
• отеки формируются быстро
• локализуются преимущественно на лице, реже на верхних и нижних конечностях. Возможно одновременное развитие отека легких
• гематурия, умеренная протеинурия
Нефротические отеки- одно из проявлений нефротического синдрома
Для нефротического синдрома характерно:
• значительная протеинурия (больше 3,0-3,5 г/сутки)
• гипопротеинемия (особенно гипоальбуминемия)
• нередко гиперхолестеринемия
• Нефротические отеки
• Развиваются постепенно
• Вначале отечность лица после ночного отдыха, после - ноги, поясница, передняя брюшная стенка, половые органы.
• Может быть асцит, реже гидроторакс
• Одышки, как правило, не бывает
• Отеки генерализованные могут быстро смещаться при перемене положения туловища (масса тела повышается на 10-15 кг)
• Консистенция отеков мягкая, тестообразная
• Кожа сухая, бледная, иногда блестящая, атрофичная
• Отечная жидкость может просачиваться через трещины кожи на её поверхность
• Мышцы атрофичны (ускоренный распад белка)
• АД – норма (иногда повышается на фоне лечения кортикостероидами - это плохой прогностический признак)
• гиперстенурия, выраженная протеинурия (до 5-20 г/сутки), гипопротеинемия, гиперхолестеринемия
• Причины нефротических отеков (нефротического синдрома)
• гломерулонефрит
• амилоидоз
• болезни соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, РА, системные васкулиты)
• опухоли различной локализации
• сахарный диабет
• малярия
• нефротоксические препараты (цефалоспорины, препараты золота, НПВП)
• трансплантация почек и др.
• Отеки при энтеропатиях
• Это клинический синдром, который развивается вследствие повышенной проницаемости кровеносных сосудов ЖКТ для белков плазмы крови и вследствие потери лимфы в ЖКТ из расширенных лимфатических сосудов
• Формируется гипопротеинемический синдром, проявляющийся анасаркой и водянкой полостей
• Пациенты заметно худеют
• Часто длительная диарея, синдром нарушения всасывания
• В кале повышенное содержание белков плазмы
• В крови гипопротеинемия с выраженной гипоальбуминемией
• нет патологии сердца, почек, печени
• Пациенты заметно худеют
• Часто длительная диарея, синдром нарушения всасывания
• В кале повышенное содержание белков плазмы
• В крови гипопротеинемия с выраженной гипоальбуминемией
• нет патологии сердца, почек, печени
• Кишечная лимфангиэктазия
• Это врожденное или приобретенное поражение лимфатических сосудов тонкой кишки, сопровождающееся затруднением оттока лимфы
• Периодически диарея
• Генерализованные отеки
• Одышки нет
• Достоверный диагноз может быть установлен после аспирационной биопсии тонкой кишки
• Синдром спру
• Это состояние, возникающее при нарушении всасывания пищевых веществ из тонкой кишки и повышенной проницаемости её капилляров для белков плазмы
а) аминоптериновая энтеропатия (непереносимость коровьего молока)
б) глютеновая энтеропатия (целиакия - спру) - это редкое наследственное заболевание кишечника с отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен
• Глютен содержится в злаковых (пшеница, овес, рожь). Продукты неполного распада оказывают токсическое действие на стенку кишечника
• Глютеновая энтеропатия развивается в любом возрасте, но чаще в 2 года, когда добавляется в диету прикорм из муки злаковых (иногда в возрасте 5-6 лет)
• Рецидивы возникают в зрелом возрасте
• Диарея с обильным, иногда пенистым стулом и резким запахом
• Аппетит не изменен
• Масса тела снижается
• Постепенно присоединяются анемия
• Повышенная кровоточивость
• Глоссит, гиперкератоз кожи, мышечная слабость, парастезии, судороги, остеопороз
• В тяжелых случаях – гипопротеинемия и генерализованные отеки
• После перехода на глютеновую диету все проявления болезни исчезают
• Диагноз подтверждается аспирационной биопсией
• Опухоли тонкого кишечника
• Продолжительность жизни при лимфосаркоме не более 2-х лет
• Отечному синдрому предшествует длительный период диареи
• Отечный синдром чаще начинается с асцита
• Могут быть длительная субфебрильная температура тела, боли в животе
• Снижение аппетита вплоть до анорексии
• Данные клинического наблюдения за течением позволяют поставить правильный диагноз лишь на поздних её этапах (пальпируется опухоль в животе, осложнения - кровотечение, перфорация, перитонит)
• Отрицательные результаты биопсии ещё не исключают диагноз лимфосаркомы (нужен кусочек ткани из участка, пораженного опухолью)
• Надежный метод дифференциальной диагностики - пробная терапия аглютеновой диетой, при целиакии - спру всегда наступает ремиссия
• Болезнь Уиппла (интенстинальная липодистрофия)
Это системное заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки и нарушением всасывания жиров, при котором в пораженных органах во время обострения обнаруживаются грамположительные бациллы
§ Этиология и патогенез неизвестны
§ Встречается в возрасте 30-50 лет, чаще у мужчин
§ Лихорадка (в период обострения температура тела до 39°С с ознобами)
§ «Летучий» полиартрит (большие и мелкие суставы, резкая болезненность, деформации нет)
• Возможны лимфаденопатия (л/у безболезненные, подвижные), гиперпигментация кожи, нарушения памяти, психического состояния, анемия, плеврит, эндокардит
• Диарея с анорексией и схваткообразными болями в животе
• После длительной диареи могут появляться гипопротеинемические отеки
• Для уточнения диагноза - биопсия слизистой тонкой кишки, биопсия л/узла
• Эффективность от АБ-терапии
• Печеночные отеки
• Встречаются в поздней стадии цирроза печени
• Механизм развития сложен
• Отеки развиваются на фоне асцита
• Признаки поражения печени
• Диагностика базируется на уточнении причины развития асцита
• Схема диагностического поиска
• Убедиться в наличии отечного синдрома (увеличение объема отечных тканей, ямка от надавливания, взвешивание, водный баланс, проба Олдрига)
• Определить первичную локализацию (стопы, лицо и т.д.) и условия появления отеков (длительное вертикальное положение, контакт с аллергеном и т.д.)
• Выяснить перенесенные или имеющиеся заболевания внутренних органов, наличие одышки
• Тщательно провести объективные методы исследования всех органов и систем, особое внимание уделив ССС, печени и ЖКТ
• Минимум исследований (общий анализ крови, мочи, общий белок и белковые фракции крови, электролиты, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки)
• В трудных для диагностики случаях допускается пробная диуретическая терапия. Лучше всего поддаются лечению мочегонными препаратами отеки сердечного происхождения
• Консультация специалистов
Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 34 | Нарушение авторских прав