Патогенез нефротического синдрома.

Основная роль в патогенезе отводится иммунным механизмам. Источниками инфекции могут являться:

· экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные и др.

· эндогенные факторы: денатурированные белки, белки опухолевого генеза, тиреоглобулин.

В ответ на указанные Ag продуцируются At, которыми является IgM. Образующиеся ИК депонируются на базальной мембране микрососудов различных органов, в т.ч. и базальной мембране клубочков почек, вызывая её повреждение, что приводит к резкому повышению проницаемости для плазмати­ческих белков.

При избыточной фильтрации белков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать весь белок. Это ведёт к тяжёлой дистрофии эпителия канальцев. Просветы канальцев облитерируются гиалиновы­ми, эпителиальными и др. цилиндрами, что вызывает их кистозное расширение и атрофию, следствием кото­рой является массивная протеинурия. Т.о. при нефротическом синдроме поражаются клубочки, но в большей степени поражаются канальцы почек. Протеинурия обусловливает гипопротеинемию, диспротеинемию и отё­ки.

Гипопротеинемия объясняется превышением скорости потери альбуминов с мочой над интенсивно­стью их синтеза. Диспротеинемия определяется снижением уровня альбуминов и повышением уровня глобу­линов, преимущественно ά₂- и β-глобулинов.

Гипоальбуминемия стимулирует образование в печени ЛП. Общий уровень липидов, Хс, ФЛ в плазме постоянно увеличивается и пропорционален уровню гипоальбуминемии. Гиперлипидемия, кроме того, возникает в результате угнетения липолитической активности плазмы крови вследствие потери с мочой активаторов ЛП-липазы. Для нефротической гиперлипидемии характерно повышение общего и этерифицированного Хс, ЛПНП, а также ТГ.

Клиническим проявлением нефротического синдрома являются отёки.

Патогенез отёков. Уменьшение концентрации белка в плазме крови снижает онкотическое давление и способствует перемещению жидкости и электролитов в интерстиций. Уменьшение ОЦК ведёт к снижению почечного кровотока и ишемии почки. Ишемия сопровождается активацией ЮГА с закономерной стимуляци­ей синтеза ренина, который через образование АТ-II способствует увеличенному выделению надпо­чечниками альдостерона. Кроме того, сама по себе гиповолемия усиливает секрецию альдостерона и АДГ. В результате Na и Н₂0 поступают в ткани и увеличивают отёки.

Характеристика отёков.

· нефротические отёки рыхлые, мягкие (обусловлено отсутствием белка в тканях);

· подвижные (легко перемещаются при смене положения тела);

· могут нарастать постепенно или очень быстро (за одну ночь, впервые появившись, они могут достигать
степенb анасарки;

· первоначально заметны в области век, лица, затем распространяются на всю подкожную клетчатку, растягивают кожу до образования стрий (полос растяжения);

· у большинства больных формируется транссудация в серозные полости (одно- или двусторонний гидрото­ракс, гидроперикард, асцит); при нарастании гидроторакса и гидроперикарда появляются боли в сердце, одышка. В период разви­тия асцита больных беспокоят тошнота, рвота после еда, вздутие живота, диарея.

· из-за отёка конъюнктивы у больных может наблюдаться слезотечение;

· затруднение и болезненность мочеиспускания при отёке наружных половых органов;

· значительно увеличивается масса тела, прибавка может быть несколько десятков килограммов;

· олигурия и никтурия.

Дата добавления: 2015-12-01