Глюкозо-лактатний цикл

(глюкозо-лактатний цикл, або цикл Корі), що пов’язує процеси утворення лактату в клітинах м’язової тканини в ході анаеробного гліколізу, його вихід у кров через плазматичні мембрани м’язових клітин і використання лактату (після окислення в піруват) в гепатоцитах для глюконеогенезу. Частина пірувату (не зазначена на схемі) окислюється в піруватдегідрогеназній реакції до ацетил-КоА.У скелетних м’язах ЛДГ-азна реакція перебігає переважно в бік утворення з пірувату лактату За рахунок відновлення пірувату в лактат та подальшого його використання для глюконеогенезу в печінці (цикл Корі), скелетні м’язи не тільки втрачають “зайву” молочну кислоту, що утворюється в особливо значних кількостях при інтенсивній фізичній праці, а й підтримують високе співвідношення НАД+/НАДН, необхідне для активного функціонування гліколізу

Глюкозо-аланіновий цикл

Важливим субстратом глюконеогенезу в печінці є аланін, який може утворюватися в скелетних м’язах у зворотній реакції трансамінування пірувату з глутаматом:

піруват + глутамат-àL-аланін + a-кетоглутурат

Вивільняючись із працюючих м’язів у кров, аланін поглинається гепатоцитами і (після перетворення в піруват) використовується в глюконеогенезі

49. Глюкоза крови (глюкоземия): нормогликемия, гипо- и гипергликемии,глюкозурия. Сахарный диабет – патология обмена глюкозы.

1. Зменшення рівня глюкоземії (гіпоглюкоземія, гіпоглікемія), що настає через декілька годин після останнього споживання їжі, супроводжується підвищенням рівня секреції a-клітинами острівкової частини підшлункової залози гормону глюкагону, який стимулює процеси глюконеогенезу за розглянутими вище механізмами. За рахунок активації каскадної аденілатциклазної системи в мембранах гепатоцитів глюкагон стимулює фосфороліз глікогену, що також робить свій внесок у збільшення рівня вільної глюкози.

2. Збільшення рівня глюкоземії (гіперглюкоземія, гіперглікемія) стимулює секрецію ß-клітинами підшлункової залози гормону інсуліну, який підвищує ступінь проникності плазматичних мембран багатьох клітин для глюкози (окрім головного мозку), сприяючи їх внутрішньоклітинному метаболізму. Інсулін зменшує швидкість синтезу ферментів глюконеогенезу в печінці та, навпаки, стимулює синтез ключових регуляторних ферментів гліколізу — гексокінази, фосфофруктокінази, піруваткінази, переводячи, таким чином, обмін глюкози з глюкогенного на гліколітичний шлях. Крім того, інсулін стимулює синтез у печінці та м’язах глікогену, що також є метаболічним процесом, спрямованим на зменшення концентрації вільної глюкози.

Цукровий діабет розрізняють:

– інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД), який розвивається внаслідок руйнування значної кількості (звичайно більше 90 %) секретуючих інсулін ß-клітин. Причиною деструкції ß-клітин є генетично зумовлений автоімунний процес. ІЗЦД складає 10-15 % всіх випадків цукрового діабету і проявляється гіперглікемією та схильністю до кетонемії та кетоацидозу. Ця форма ц д розвивається звичайно в ранньому віці (до 30 років), найчастіше у дітей та підлітків;

– інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЗЦД) — форма цукрового діабету, за якого у більшості хворих зберігаються ß-клітини в інсулярній частині підшлункової залози, але порушені специфічні реакції клітин на дію інсуліну або регуляція його секреції під впливом збільшеної концентрації глюкози крові. ІНЗЦД розвивається звичайно у дорослих (старше 30 років) та осіб похилого віку і проявляється гіперглікемією та ожирінням. Найбільш характерним клініко-біохімічним проявом цукрового діабету є збільшення (порівняно з нормою) рівня глюкози в крові в умовах натщесерце або після прийому їжі, який перевищує значення, характерні для фізіологічної, аліментарної гіперглюкоземії, досягаючи значень 500 мг % та більше. При легких формах захворювання гіперглюкоземія не спостерігається в постабсорбтивному стані виявляється лише за умов визначення толерантності організму до глюкози, яке здійснюється шляхом “цукрового навантаження”.

Дата добавления: 2015-11-14