Читайте также:
|
Больная К., 24 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, боли в поясничной области, отеки на лице, общую слабость. Все годы чувствовала себя здоровой. Месяц тому назад перенесла ангину. При поступлении: АД – 180/110 мм рт.ст. Анализ крови: эритроциты – 3,1х106 в 1 мкл, лейкоциты – 12,6х103 в 1мкл, СОЭ – 28 мм/ч. В моче: выраженная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия.
1. Какой формой гипертензии страдает больная?
2. Каковы причина и механизм развития гипертензии в данном случае?
1. Вторичная (симптоматическая) почечная гипертензия.
2. В условиях нарушенного почечного кровообращения и их ишемии усиливается выработка ренина клетками юкстагломерулярного аппарата. Увеличение продукции ренина сопровождается повышением в крови концентрации ангиотензина II, который сам по себе является мощным сосудосуживающим агентом. Кроме того, ренин-ангиотензинная система опосредует свой гипертензивный эффект за счет стимуляции секреции надпочечниками ионов натрия в организме. Следствием задержки ионов натрия в организме является их усиленное поступление в гладкомышечные элементы сосудов. Последнее влечет за собой накопление также ионов кальция в сосудистой стенке. Повышенная концентрация ионов натрия и кальция в сосудистой стенке увеличивает ее чувствительность к различным прессорным влияниям, повышает тонус сосудов.
Дата добавления: 2015-07-11; просмотров: 294 | Нарушение авторских прав