Патогенез.

Барьерная функция ВДП обусловлена в первую очередь транспортной (мукоцилиарный клиренс), калориферной и бактерицидной функциями носа. Под влиянием промышленной пыли изменяется гомеостаз воздухоносных путей: нарушается физиологическая и репаративная регенерация эпителия, кислотно-щелочной баланс слизистой, фагоцитоз, протеолитическая и антипротеолитическая активность, бактерицидность носового и трахеобронхиального секретов и др.

В первые 1-2 года пылевого воздействия развиваются адаптивные (защитно-приспособительные реакции со стороны всех структурных единиц слизистой оболочки носа, включающие увеличение количества и повышение секреции бокаловидных клеток. Последняя приводит к нарушению физиологической регенерации и уменьшению количества реснитчатых клеток. Замедляется скорость мукоцилиарного транспорта, что компенсируется высоким уровнем иммуноглобулинов в носовом секрете и мокроте, ростом протеиназно-ингибиторного потенциала мокроты, сохранением калориферной функции полости носа и содержания лизоцима носового секрета и мокроты на субнормальном уровне. Повышается нагрузка на фагоцитирующие клетки, которые разрушаются или снижают функциональную активность, оседают в эпителии, проникают до базального слоя, сдавливают ростковый слой и запускают развитие ранней атрофии эпителия.

С увеличением стажа работы местное механическое и токсическое воздействие пыли приводит к нарушению ультарструктуры фагоцитирующих клеток носового секрета и мокроты, снижают в них активность ферментов цикла Кребса и перекисного окисления, преобладанию протеолитического потенциала над ингибиторным, дискорреляции иммуноглобулинов в носовом секрете и мокроте (снижение продукции лизоцима, секреторного компонента Ig A, гликозамитногликанов, участвующих в образовании защитного чехла из слизи), повышению вязкости секрета, развитию обтурационного синдрома, расселению микроорганизмов в нижних отделах воздухоносных путей, сниженю выведения по мукоцилиарному «эскалатору» фагоцитирующих клеток. Все это приводит к преходящим вентиляционным нарушениям и свидетельствует об истощении защитно-приспособительных механизмов воздухоносных путей и легких, появлении декомпенсации мукоцилиарной системы.

Физиологические способы компенсации становятся невозможными. Увеличивается количество патогенной флоры. Нарушаются функциональные свойства эпителия, лейкоцитов, макрофагов, развивается функциональная недостаточность мукоцилиарного клиренса, кислотно-основной и температурный баланс, создаются условия для развития хронической патологии.

В ВДП вначале развивается картина острого воспаления слизистой оболочки, а затем хроническая форма дистрофических изменений. Независимо от вида пыли патоморфологическая картина довольно сходна. Развиваются комбинированные формы (61, 7 %) патологии ВДП и тотальные (нос, глотка, гортань) формы (5,3±1,2 на 100 обследованных).

Вредное действие пыли на ВДП обусловлено механической травмой, химическим действием и возможностью внесения инфекции вместе с пылью. Пыль вызывает механическую травму слизистой обо-лочки ВДП, обладает аллергенными свойствами, оказывает фиброгенное, токсическое, канцерогенное и ионизирующее действие. Травма слизистой оболочки снижает ее защитные свойства. В результате инфицирования слизистой оболочки возникает острый ринит (он наблюдается обычно у рабочих с малым стажем), который в дальнейшем переходит в хронический, вна-чале катаральный, затем гиперпластический и атрофический. Такой же процесс нередко развивается в глотке и гортани. Заболевания сочетаются с хроническими заболеваниями бронхов и легких. Часто возникают носовые кровотечения.

Химическое действие пыли на слизистую оболочку ВДП вызывает токсико-пылевые поражения, раздражение слизистой оболочки, очаговый некроз, а в дальнейшем атрофию слизистой. Длительная травматизация обусловливает усиленное поступлению в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител, возникает аллергическое воспаление, формируются аллергические заболевания ВДП: аллергические риниты, риносинуситы, фарингиты и др.

Острые поражения ВДП развиваются при одномоментном или в течение одной рабочей смены попадании больших концентраций токсичных веществ через органы дыхания при аварийных ситуациях на производстве, грубых нарушениях технологического процессов.

При контакте высоких концентраций химического вещества с клетками возникает реактивное асептическое воспаление с развитием гиперемии, транссудации, отека слизистой ВДП, гиперсекреции слизи. В тяжелых случаях наступает разрушение структуры и некроз. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния, обусловленные раздражением интерорецепторов слизистой оболочки ВДП, приводящие к закрытию голосовой щели, спазму бронхов, кашлю, набуханию носовых раковин. В тяжелых случаях может наступить рефлекторная остановка дыхания.

Нарушение морфологической целостности слизистой оболочки, изменение местного лимфо- и кровообращения, снижение общей иммунобиологической резистентности под влиянием токсических веществ обуславливают активацию инфекции, что затягивает течение воспалительного процесса, в ряде случаев приводит к хронизации и развитию склеротических изменений в легких. Без активации микрофлоры возможно благоприятное течение и полное выздоровление.

Хронические поражения органов дыхания развиваются в результате длительного действия относительно малых концентраций веществ раздражающего действия либо вследствие перенесенных однократного или повторных острых и подострых состояний. Основные изменения обусловлены агрессивной формой хронического воспаления, склонностью к нагноительным и деструктивным процессам. Нарушение защитной функции воздухоносных путей вследствие их химического повреждения и персистирование в них инфекционных процессов способствуют присоединению воспалительных проявлений с последующим формированием склеротических процессов. Нарушение фильтрующей функции полости носа приводит к замене носового дыхания ротовым, созданию условий для пылевых поражений бронхов и легких.

Основной причиной развития профессионального заболевания голосового аппарата является его систематическое перенапряжение при выполнении профессиональных функций или при длительной, без отдыха голосовой деятельности, в результате неумелого пользования фонационным дыханием, модулированием высотой и силой звука, в неправильной артикуляции и др. Особое значение это имеет при работе на иностранном языке, когда ошибки в технике речи обусловливают резкое напряжение шейной мускулатуры, недостаточно хорошая дыхательная опора приводит к значительному смещению гортани вперед, что снижает тонус голосовых складок.

Имеет значение и специфика условий труда (нервно-эмоциональное напряжение, повышенная интенсивность окружающего фонового шума, плохая акустика помещений, перепады температуры окружающей среды, повышенная сухость и запыленность воздуха и т.п.). Способствуют развитию профессиональных заболеваний гортани несоблюдение гигиены голоса (курение, алкоголь) и воспалительные заболевания полости носа и глотки. Существенную роль играют аллергизация организма с развитием повышенной чувствительности к таким раздражителям, как пыль, осыпь красок с декораций, гримы, а также утомление и психогенная травма.

Дата добавления: 2015-07-11