БИЛЕТ 35

1)Эхинококкоз (синонимы: эхинококкоз гидатидный, эхинококкоз однокамерный) — гельминтоз из группы цестозов,протекающий с развитием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология. Наибольшее значение в патологии человека и живот ных имеют плоский червь (цестода) Echinococcus granulosus типа

Plathelminthes, вызывающий гидатидозную форму эхинококкоза,и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму

эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

Патологическая анатомия. При эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) различной величины (от нескольких до десятков сантиметров). Макроскопически они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости содержится янтарная кислота. Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком развивается хроническое продуктивное гранулематозное воспаление. Со временем вокруг пузыря формируется соединительнотканная капсула.Микроскопически в стенке капсулы обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающих непосредственно к хитиновой оболочке паразита, появляются многоядерные гигантские клетки типа инородных тел, фагоцитирующие фрагменты этой оболочки. Эхинококковый пузырь чаще обнаруживается в печени,легких, почках, реже — в других органах.

Осложнения. Нагноение эхинококкового пузыря приводит к развитию абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможно развитие гнойного плеврита или перитонита. Прорыв абсцесса в желчные протоки — причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного пузыря приводит к развитию аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.

2)Узелковый периартериит (нодозный полиартериит), (болезнь Куссмауля—Майера), характеризуется генерализованным поражением артерий среднего и мелкого калибра. Однако наиболее значительные изменения возникают в почках, сердце, скелетных мышцах, желудочно-кишечном тракте, нервной системе и коже. В этиологии узелкового периартериита большое значение придают вирусам гепатита В, С, цитомегаловирусам, ВИЧ-инфекции, запускающим иммунокомп лексный механизм повреждения сосудов. Заболеваемость составляет 0,2—1,0 на 100 тыс. населения. Несколько чаще болеют мужчины в возрасте 20—40 лет, причем чем раньше развивается заболевание,тем тяжелее оно протекает. Вот почему у детей в большинстве случаев смерть наступает через 2—3 года. У взрослых при специфическом лечении 5-летняя выживаемость доходит до 80%. Летальный исход наступает в результате почечной, сердечной недостаточности и от осложнений.

В самом начале и при обострении заболевания во внутренней и средней оболочках артерий возникает фибриноидный некроз (деструктивный васкулит), встречающийся и в артериолах. Отмечается выраженная инфильтрация сосудистой стенки сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами, наиболее выраженная в адвентициальной оболочке и периваскулярной ткани. Эти изменения могут иметь сегментарный или тотальный характер и осложняются образованием тромбов, разрывом стенки сосуда и кровоизлияниями.

Вот почему узелковый периартериит на этой стадии часто приводит к распространенным мелкоочаговым некротическим изменениям (инфарктам). Вследствие ишемии почек, как правило, развивается артериальная гипертензия. При наступлении ремиссии начинает разрастаться фиброзная ткань, инфильтрат сменяется на лимфоплазмоцитарный с примесью макрофагов (пролиферативно-деструктивный и пролиферативный васкулит) вплоть до полного склерозирования пораженных участков. В связи с этим возникают узелковые утолщения стенок артерий, давшие название заболеванию.

3)Атеросклероз: факторы риска, этиология, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти.

Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.

Факторы риска: возраст, пол, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психо-эмоциональное перенапряжение. Большинство случаев заболевания отмечается у пожилых и старых людей (в возрасте до 40 лет мужчины болеют значительно чаще женщин). Существуют семейная предрасположенность к заболеванию, вызванная генетически закрепленной гиперлипидемией, гипертензией, сахарным диабетом, а также характером питания (ожирение), образа жизни (гиподинамия). Артериальная гипертензия обусловливает повышение сосудистой проницаемости, вызывая тем самым повреждение сосудистой стенки и способствуя действию других факторов риска.

Этиология: атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией и дислипидемией, частыми стрессами, гемодинамическим воздействием (артериальная гипертензия, частые спазмы, парезы сосудов), иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами. Развивается повышение сосудистой проницаемости, приводящее к проникновению в интиму липопротеидов плазмы, адгезии к поврежденному эндотелию тромбоцитов и моноцитов. Часть последних во внутренней оболочке артерий трансформируется в макрофаги и (затем) в пенистые клетки за счет накопления липидов. Этому способствует и то, что поврежденные эндотелиоциты экспрессируют адгезивные молекулы. Выделяющиеся цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей) обусловливают хемотаксис и клеточную пролиферацию, а затем новообразование капилляров в атеросклеротической бляшке. Кроме того, они влияют также на пролиферацию и активацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, которые начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин, поглощать и накапливать в цитоплазме липопротеиды, превращаясь наряду с макрофагами в пенистые клетки. Нарушение целостности эндотелиальных клеток способствует образованию пристеночных тромбов, происходит поступление липопротеидов в сосудистую стенку и их накоплению вследствие несостоятельности поврежденных систем выведения холестерина.

При заболевании, главным образом, поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов.

Атерогенез включает в себя три стадии: жировые полоски, атероматозные бляшки и осложненные поражения.

Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявляются участками желтоватого цвета, образующими небольшие очаги. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов. Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.

Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые хаотично расположенные плотные образования, выступающие над поверхностью интимы. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка). При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного

Осложненные поражения отражают дальнейшие структурные изменения атеросклеротических бляшек, проявляющиеся их изъязвлением и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии.

Осложнения: длительное стенозирование просвета сосуда приводит к хроническому недостатку кровоснабжения соответствующего органа, что вызывает дистрофические, атрофические изменения паренхимы, диффузное разрастание фиброзной стромы. При острой обтурации просвета артерии, что возможно при тромбозе, тромбоэмболии, кровоизлиянии в бляшку, развивается ишемия и некроз тканей (инфаркт, гангрена).

Причины смерти: ИБС, ишемический инфаркт головного мозга, гангрена кишечника или нижних конечностей, разрыв аневризмы аорты.

4)Классификация опухолей из эпителия: доброкачественные опухоли из эпителия (эпителиомы) и злокачественные (рак, карцинома); по гистогенезу: из покровного эпителия (плоского и переходного — папилломы и плоскоклеточный и переходноклеточный рак) и желе-зистого эпителия (аденомы, аденоматозные полипы и аденокарциномы).

Доброкачественные опухоли из покровного эпителия называются папилломами, из железистого эпителия — аденомами. Аденомы на слизистых могут обладать эндофитным ростом и называются плоскими аденомами, напротив, при экзофитном росте формируются полипы (аденоматозные полипы).

Злокачественные опухоли из покровного эпителия — плоскоклеточный и переходноклеточный рак, из железистого — аденокарцинома.

По органоспецифичности опухоли из эпителия могут быть как органоспецифичными, так и органонеспецифичными.

Папилломы развиваются на коже, слизистых оболочках мочевого пузыря, пищевода, влагалища, реже в бронхиальном дереве. Поэтому папилломы относятся к органонеспецифическим опухолям. Макро-скопически папиллома имеет сосочковую поверхность. Для папиллом характерны сосочковые разрастания покровного эпителия, имеющие фиброваскулярный стержень. В папилломах обнаруживаются признаки тканевого атипизма в виде увеличения слоев эпителия в плоском эпителии, разрастающемся в виде сосочков.

Аденомы — доброкачественные новообразования из железистого эпителия. Они развиваются в органах, паренхима которых представлена целиком эпителием (печень, почки, эндокринные органы), а также в трубчатых и полых органах, слизистая которых содержит железы. Среди аденом встречаются как органоспецифические, так и органонеспецифические опухоли. Макроскопически имеет вид пальцевидного выроста, полипа при экзофитном росте. При эндофитном росте называется плоской аденомой. В зависимости от структур, которые строит железистый эпителий, выделяют следующие гистологические типы аденом: тубулярные (трубчатые структуры), трабекулярные (балочные структуры), альвеолярные, папиллярные (сосочковые), цистаденомы (кистозные). Аденома с развитой стромой называется фиброаденомой и встречается в некоторых органах (в молочной железе, яичниках).

Плоскоклеточный рак развивается в тех же органах и тканях, что и папилломы из клеток-предшественниц плоского эпителия, а также в очагах метаплазии. Наиболее часто плоскоклеточный рак возникает в коже, легких, гортани, пищеводе, шейке матки и влагалище, мочевом пузыре. Выделяют рак на месте и инвазивный плоскоклеточный рак. Метастазирует плоскоклеточный рак прежде всего лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях развиваются гематогенные метастазы.

Аденокарцинома — злокачественная органонеспецифическая опухоль из железистого эпителия, встречается в желудке, кишечнике, молочной железе, легких, матке и в других органах, где есть железистый эпителий или возможна железистая метаплазия эпителия. По гистологическому строению выделяют следующие гистологические типы аденокарцином: тубулярные (трубчатые структуры), трабекулярные (балочные структуры), альвеолярные, папиллярные (сосочковые), цистаденомы (кистозные). И уровню дифференцировки — высоко-, умеренно и низкодифференцированные опухоли.

В зависимости от характера роста, который определяется соотношением паренхимы и стромы, среди аденокарцином выделяют опухоли со слабо развитой стромой — медуллярный рак, солидный рак, а также опухоли с развитой стромой — скиррозный рак. Метастазирует аде-нокарцинома лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях развиваются гематогенные метастазы.

Дата добавления: 2015-07-12