БИЛЕТ 11. 1)Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов

1)Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме. Причины атрофии: недостаточная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кровью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, старение.Виды атрофии:1. дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);2. атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);3. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);4. нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннервации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);5. атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии).Некоторые из указанных выше атрофических изменений имеют физио-логическую природу (например, прекращение эндокринной стимуляции в менопаузе), другие — патологическую (например, утрата нервных стволов). В основном изменения в клетках имеют схожий характер и выражаются таким уменьшением объема клеток, при котором еще возможно их выживание. Во многих случаях атрофия сопровождается заметным возрастанием ко-личества аутофагических вакуолей или аутолизосом. Эти вакуоли связаны с мембранами внутри клеток и содержат фрагменты клеточных компонентов: митохондрий, эндоплазматической сети. Указанные фрагменты проходят различные стадии разрушения, и в них аутолизосомы высвобождают свои гидролитические ферменты. Затем остатки клеточных компонентов перевариваются.Обломки клеток, находящиеся внутри аутолизосом, не поддаются пере-вариванию и сохраняются в качестве остаточных телец. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Они придают ткани коричневую окраску. При так называемой общей атрофии, или кахексии, этот процесс называют бурой атрофией.Атрофия может прогрессировать до того предела, при котором повреж-дение клетки приводит к ее гибели. Если снабжение кровью не адекватно уровню, поддерживающему жизнь даже сильно атрофированных клеток, наступает повреждение, затем разрушение клетки, а потом замещение освободившегося пространства соединительной или жировой тканью.

2)

3)Ревматоидный артрит — хроническое заболевание из группы ревматических болезней, основу которых составляет системная дез-организация соединительной ткани, в данном случае — с поражением преимущественно периферических суставов. Страдают чаще женщины. Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание, этиология которого точно неизвестна, но предполагается, что она, возможно, связана с микобактериями, а также с вирусами, особенно с вирусом Эпстайна—Барр. Предположение основано на том, что имеется ан-тигенная схожесть (мимикрия) между этим вирусом, коллагеном II типа тканей суставов и эпитопами β-цепи HLA-DR, что может индуцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, показано, что антигены микобактериймогутвызывать пролиферацию неактивных Т-лимфоцитов в синовиальной оболочке суставов.В патогенезе ревматоидного артрита важнейшая роль отводится нарушениям функций CD4+ Т-клеток типа Th1. Активация таких Т-клеток инициируют развитие синовита, продуцируя многочисленные цитокины. В результате активируются и пролиферируютмакрофаги, В-лимфоциты, эндотелий капилляров синовиальной оболочки суставов, синовиоциты. Кроме того, продуцируются разнообразные антитела, в том числе класса IgМ, иногда IgG, а также IgА или IgЕ к Fc-фрагменту IgG, получившие название ”ревматоид-ный фактор”. При этом в синовиальной оболочке образуются и антитела, и антигены. Существует еще одна гипотеза развития синовита при ревматоидном артрите, основанная на роли изменений синовиоцитов, которые приобретают свойства, сходные с опухолевыми клетками. В синовиоцитах обнаруживают изменения экспрессии молекул, ре-гулирующих апоптоз (например, CD95) и некоторых протоонкоге-нов (ras и myc), возможно под влиянием цитокинов ИЛ-1 и ФНОα. Эти изменения не вызывают опухолевой мутации, но усиливают экспрессию молекул адгезии, которые участвуют во взаимодействии синовиоцитов с компонентами внеклеточного матрикса и активируют синтез ферментов, обусловливающих прогрессирующую деструкцию сустава.При ревматоидном артрите повреждения возникают не только в суставах, но ведущим патологическим процессом является именно синовит. В его патогенезе и морфогенезе выделяют 3 стадии.В 1-й стадии синовита синовиальная оболочка становится отечной, полнокровной, с очагами мукоидного и фибриноидного набухания, с кровоизлияниями. В полости сустава накапливается серозный экссудат, часть нейтрофилов которого содержит ревматоидный фактор. Такие клетки носят название рагоциты, они выделяют медиаторы воспаления. Часть ворсин синовии, подвергшихся фибриноидному некрозу, образует плотные слепки, так называемые ”рисовые тельца”. Выражены пролиферативно-некротические васкулиты мелких венул и артериол синовии, обусловленные фиксацией в их стенках иммунных депозитов. Изменения хряща не выражены, стадия может протекать в течение нескольких лет.Во 2-й стадии синовита нарастает пролиферация синовиоцитов и гипертрофия ворсин. Строма инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами, образующими лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами, встречаются гигантские клетки. В сосудах — явления продуктивного васкулита, на поверхности синовиальной оболочки — наложения фибрина, что способствует пролиферации фибробластов. На суставных поверхностях костей образуется грануляционная ткань, которая в виде паннуса наползает на хрящ, врастает в него и в синовиальную оболочку, резко суживая суставную полость. Хрящ под паннусом разрушается, после чего хрящевая поверхность замещается фиброзной тканью и пластинчатой костью. Развивается тугоподвижность сустава, возможны его вывих или подвывих. Характерна наружная девиация пораженных суставов, особенно межфаланговых суставов пальцев рук и стоп, что придает им вид ”лап моржа”. В суставных концах костей нарастает остеопороз, образуются множественные эрозии, внутрикостно формируются ревматоидные гранулемы. Между остатками костной ткани разрастаются грануляции, трансформирующиеся в фиброзную ткань с очагами фибриноидного некроза и лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией. Наряду с остеопорозом происходит регенерация кости, результатом которой становятся костные анкилозы суставов.В 3-й стадии синовита, которая может развиться через 15—30 лет после начала заболевания, формируются фиброзно-костные анкилозы, что резко ограничивает движения больного. Однако процесс дезорганизации суставов продолжается и на этой стадии, что сопро-вождается образованием очагов фибриноидного некроза и выраженной воспалительной инфильтрацией грануляционной ткани.В связи с тем, что дезорганизация соединительной ткани носит системный характер, ее изменения развиваются не только в суставах, но также в стенках сосудов и в других органах и тканях, что обусловливает появление висцеральных изменений при ревматоидном артрите. Одним из характерных морфологических признаков заболевания является образование ревматоидных узлов в коже, синовиальной оболочке и во многих других органах. В основе формирования ревматоидных узлов лежат фибриноидные изменения соединительной ткани и ее аналогов иммунного характера, вероятно, в очагах локализации иммунных комплексов антиген-антитело-комплемент, что сопровождается перифокальным продуктивным воспалением с мак-рофагально-лимфоцитарным и плазмоклеточным инфильтратом. Нередко в нем обнаруживаются гигантские клетки. Макроскопически это узлы величиной от 0,5 до 3см, на разрезе представляющие собой крошащиеся желтоватые массы, окруженные фиброзной капсулой. Характерны также генерализованный ваcкулит и полисерозит. В почках нередко развиваются мембранозная нефропатия, иногда мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит или хронический интерстициальный нефрит, а также амилоидоз почек. В сердце возникает целая гамма изменений в виде эндо-, мио-, перикардита и панкардита, коронарита, могут появляться ревматоидные узлы, а также поражение проводящей системы сердца. В легких наряду с ревма-тоидными узлами могут развиваться фиброзирующий альвеолит, плеврит с исходом в фиброз плевры с облитерацией плевральных по-лостей. Наблюдается гиперплазия лимфатических узлов, селезенки с их плазмоклеточной трансформацией, плазмоцитоз костного мозга, что указывает на напряженность иммунной системы.

Осложнениями ревматоидного артрита являются амилоидоз, преимущественно почек и сердца, подвывихи и вывихи мелких суставов, переломы костей, анемия. Исходом заболевания часто становится уремия, обусловленная амилоидным пораженем почек или гломерулонефритом, хроническая сердечная или легочная недоста-точность, а также вторичная инфекция.

4)

Дата добавления: 2015-07-12