БИЛЕТ 3

1)Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывает вторичной, этиология разнообразна.Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным рас-пространением возбудителя и его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также гематогенным и реже контактным путями.Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легочную ткань нисходящим путем, интрабронхиально. Однако при развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие.Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции.Не меньший интерес в последние годы привлекают внутрибольничные острые пневмонии, в том числе и пневмонии у иммуносупрессивных больных, относящиеся в большинстве случаев к оппортунистическим инфекциям.Патологическая анатомия в значительной степени определяется видом возбудителя, однако есть и стереотипные изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха и бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными фор-мами катара (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению возбу-дителей в респираторные отделы легких. При этом воспаление распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются клетками воспалительного инфильтрата. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер, что в значительной степени определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов раполагается сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.Макроскопически обнаруживаются плотные безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета, и локализованные, как правило, в задних и задне-нижних сегментах легких (2,6,8,9,10). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.Морфологические особенности отдельных видов бронхопневмоний. Бронхопневмония, вызванная пневмококком — наиболее часто встречающаяся этиологическая форма пневмонии. Характеризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами и содержащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов выражен микробный отек, где обнаруживается большое количество возбудителей.Бронхопневмония, вызванная стафилококком встречается крайне редко, в 5—10% острых пневмоний. Может развиться вслед за фарингитом, а также как осложнение после вирусной инфекции (чаще гриппа).Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом с явной наклонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перегородок. В связи с последним нередко развиваются острые абсцессы, гнойный плеврит, пневмато-целе, кисты, а также выраженный фиброз в исходе заболевания.Бронхопневмония, вызванная стрептококком, составляет 11—13% острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитическим стептокок-ком групп А и В, нередко в сочетании с вирусами, а также у больных сахарным диабетом. Характерно поражение нижних долей. При ми-кроскопическом исследовании обнаруживаются очаги бронхопнев-монии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интер-стициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Нередко осложняется плевритом.Бронхопневмония, вызванная синегнойной палочкой, — одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспирации и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмония с абсце-дированием и плевритом. Во втором — речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными нагноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом. Прогноз плохой. Смертность составляет 50%.Бронхопневмония, вызванная кишечной палочкой. Обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфекциях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедирования.Бронхопневмония, вызванная грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обнаружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное вос-паление с последующим фиброзом.Нозокомиальная инфекция - это любое клиническираспознаваемое инфекционное заболевание, которое развивается у пациента в результате его обращения в больницу за лечебной помощью или пребывания в ней, а также любое инфекционное заболевание сотрудника больницы, развившееся вследствие его работы в данном учреждении, вне зависимости от времени появления симптомов (после или во время нахождения в больнице).

2)Гатрит. — это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. При остром гастрите вос_паление может охватывать весь желудок (диффузный гастрит)или определенные его участки (очаговый гастрит). Последний делится на фундальный, антральный, пилороантральныи пилородуоденальный гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:1) катаральный, или простой;2) фибринозный;3) гнойный (флегмозный);4) некротический.При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрытаслизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния и эрозии. Микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Железы изменяются незначительно. Слизистая оболочка пронизана серозным,серозно_слизистым или серозно_лейкоцитарным экссудатом, а еесобственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто_коричневого цвета. По глубине проникновения некроз может быть поверхностный (крупозный) и глубокий (дифтеритический). При гнойном гастрите стенка желудкастановитсярезко утолщенной, складки грубые, с наличием кровоизлиянийи фибринозно_гнойными наложениями. Некротический гастрит возникает обычно при химическом ожоге желудка. Некроз можетохватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой обо_

лочки и различается коагуляционный и колликвационный.Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). При аутоиммунном гастрите происходит образование антител к париетальным клеткам, поэтому чаще поражается фундальный отдел. В связи с поражением обкладочных клеток выработка соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел и выработка соляной кислоты умеренно снижена. Топографически различаютантральный, фундальный и пангастрит. Хронический гастрит характеризуется длительнсуществующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистооболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.

3)Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. В экссудате содержатся гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих био-логическую значимость этой формы воспаления. В нем содержатся различные ферменты, в первую очередь протеазы, способные рас-щеплять погибшие и дистрофически измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Он возникает или в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза, или в жизнеспособных тканях, подвергшихся сильному воздействию микробов. Это скопление гноя окружено валом грануляционной ткани, через сосуды которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются из нее продукты распада. Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса его полость рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции и при этом гной сгущается. Абсцессы вокруг животных паразитов иногда петрифицируются. Если при сообщении абсцесса с поверхностью тела или с какой-либо полостью его стенки не спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием.Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных особенностей тканей, в которых она возникла и где есть условия для распространения гноя. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. Флегмонозное воспаление может осложняться тромбозом кровеносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса.Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной развития эмпием являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы. Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

4)Гестозы (токсикоз беременных)групповое понятие,обхед.водянку беременных,нефропатию,преэклапссию,эклампсиию.Причины не установлены.Наиболее доказательна иммнунологическая теория.в основе лежит ослабление иммунного распознования матерью антигенов плода при нарушении барьерных функций плаценты. Нелостаточное респознование матерью антигенов плода и недост. Продукция супрессорных факторов(Т-супрессоры,блокируют антитела),связывают с относительной гомозиготностью беременной,мужа и плода по Д-антигенам гистосовместимости.Недостаточность супрессивных факторов приводит к развитию иммуноклеточных и иммунокомплексных реакций. ИК появляются в крови беременных,в сосудах плаценты-изменения напоминают отторжеие трансплантанта.Поврекжд.внутр.органы-нефропатия беременных.Резко повышается чувств. К ангиотензину,что ведет к распр.ангиоспазму и АГ.Нарушения в всерт.крови-выброс плацентой тромбопластина.Развивается синдром ДВС(ярко выраж.при эклампсии)Эклампсия наиболее клинически значима и опасна,развивается во второй половине бер-ти(поздний токсикоз бер-ти)Изменения представлены дессиминированным тромбозом мелких сосудов,многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутр. Органы.На вскрытии находят желтху,отеки,выраж.изм.головного мозга,легких,сердца,печени,почек.В ГМ отек,тромбы в мелких сосудах,кровоизлияния,чаще в подкорковых ядрах.В легких-отек и сливная геморрагическая пневмония.В сердце-тромбы в сосудах,фокальные некрозы и кровоизлияния.Печень увеличена,пестра с многочисл.кровоизлияниями.Почки-увеличены,дряблы,корковый слой набухший,пестрый,мозговойрезко полнокровный.Симментричные некрозы коркового вещества почек.Распр.тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов,дистрофия и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона,кровоизлияния в межеточной ткани,особенно пирамд.Смерть от недостаточности печени,почек.ДВС синдром,кровоилияния в жизненно важные органы.

Дата добавления: 2015-07-12