Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Хронический гломерулонефрит.

Читайте также:
  1. Острый гломерулонефрит.
  2. Хронический гранулематозный периодонтит
  3. Хронический гранулирующий периодонтит
  4. Хронический ивтерстициальвый паротит
  5. Хронический миелолейкоз.
  6. Хронический нефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — иммуновоспалительное поражение клубочков почек с последующим вовлечением в патологический процесс других отделов нефрона и развитием почечной недостаточности.

Ричардом Брайтом в 1827 г. Е. М. Тареев, С. И. Рябов, В. В. Серов, Б. И. Шулутко.

Классификация.

А. Первичный ХГН:

1) иммунокомплексный;

2) антительный (синдром Гудпасчера).

Б. Вторичный ХГН:

1) при диффузных заболеваниях соединительной ткани;

2) при системных васкулитах;

3) при заболеваниях печени и др.

Основные клинические формы ХГН:

1) изолированный мочевой синдром;

2) нефротический синдром;

3) ХГН с артериальной гипертензией;

4) смешанная (артериальная гипертензия + нефротиче­ский синдром).

Клинико-морфологическая классификация:

мезангиально-пролиферативный ГН;

мембранозно-пролиферативный ГН;

мембранозный ГН;

липоидный нефроз;

очаговый гломерулосклероз;

фибропластический ГН;

неклассифицируемые варианты ГН.

 

II. По фазе заболевания: обострение, ремиссия.

III. По состоянию функции почек: без хронической почечной недостаточности, с хронической почечной недостаточностью 1, И, III стадий.

Этиология. Причины возникновения полностью не установлены. важную роль играют экзогенные антигены стрептококка, кишечной палочки, вирусов, австралийский антиген, некоторые медикаменты, вакцины, тяжелые металлы. При вторичных нефритах эндогенным антигеном служат ядра, собственных клеток (СКВ), клетки опухоли при злокачественных новообразованиях.

Патогенез. В основе механизмов развития ХГН лежит комплекс иммунопатологических: образование иммунных комплексов; синтез аутоантител к аутоантигену гломерулярной базальной мембраны (ГБМ),; дисфункция клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Итогом реализации всех иммунопатологи­ческих реакций является нарастающее повреждение ГБМ с нарушением клубочковых функций, протеинурией. В дальнейшем прогрессировании ХГН принимают участие и неиммунные процессы, в частности артериальная гипертензия, гиперкоагуляция, гиперлипидемия, повреждение канальцев, отложение фибрина и липидов на ГБМ. Все эти факторы постепенно приводят к раз­витию нефросклероза и возникновению хронической почечной недостаточности (ХПН).

Клиника. Изолированный мочевой синдром —протеинурия с суточной потерей белка не более 3 г, гематурия, лейкоцнтурия, цилнндрурия, возможна транзиторная.артериальная гипертензия (без изменений глазного дна, гипертрофии миокарда).

Нефротический синдром — массивные отеки, протеинурия свыше 3,5 г в сутки, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипер-липидемия, гиперлипидурия.

Артериальная гипертензия — повышение артериального давления, резистентное к медикаментозной терапии; сопровождается ангиопатией сосудов сетчатки, гипертрофией левых отделов сердца, головными болями, ухудшением зрения.

критерии прогрессирования являются: развитие нефротического синдрома; возникновение или нарастание артериальной гипертензии, отеков; увеличение протеинурии в 5 раз и более; макрогематурия; трансформация в более тяжелую клиническую форму; прогрессирующее падение функции почек.

Осложнения: нефротический синдром — нефротические кризы; инфекционные процессы; тромбозы; вторичный иммунодефицит; ускоренное развитие атеросклероза;

при артериальной гипертензии — инфаркт, инсульт, нарушения зрения, сердечная недостаточность, сердечная астма.

Закономерным исходом ХГН является нефросклероз с развитием ХПН.

Диагностика. Основными лабораторными критериями ХГН являются: постоянная протеинурия; постоянная гематурия; снижение клубочковой фильтрации; снижение относительной плотности мочи; при активных формах ХГН — появление признаков ХПН (рост креатинина, мочевины, дисэлектролитемия), повышение ЦИК, иммуноглобулинов, падение Сз-фракции комплемента; нарастание неселективности протеинурии(иммуноэлектрофорез белков мочи); симметричное нарушение функции почек (изотопная ренография), изменения почечного кровотока (динамическаясцинтнграфия);

морфологическое подтверждение диагноза ХГН при пункцион-ной биопсии почек.

Лечение ХГН. Диета № 7. 7А (резкое нарушение азотвыделительной ф-ии), 7Б (умер надостаток ф-ии почек), 7В (нефротич синдром >Б).

Цитостатики — циклофосфан в курсовой дозе 150—200 мг/сут или в виде пульс-терапии (до 1000 мг однократно внутривенно) с интервалами 2—3 недели.

Стероидные гормоны. — преднизолон. Курсовая доза преднизолона — 1 мг/кг, пульс-терапия — 3 г в течение трех суток (по 1 г/сут внутривенно). Антикоагулянты — гепарин. Курсовая доза составляет 20— 30 тыс. ЕД в сутки подкожно в течение 4—5 недель

Антиагреганты — курантил, трентал, компламин,. Дозировки — до 400 мг/сут, в качестве курсовой терапии применяется внутривенное введение трентала.

Среди поликомпонентных схем (при тяжелых формах гломерулонефритов с высокой активностью) используются ЦААК, (циклофосфан, гепарин, курантил преднизолон), схема Кинкайд-Смито (циклофосфан, курантил, гепарин).

Симптоматические гипотензивные средства

Высокая иммунологическая активность, наличие нефротического синдрома, массивных отеков — плазмаферез, ультрафильтрация, плазмосорбция.

 

Клиника. жалобы на отеки на лице и ногах, изменения цвета мочи (вплоть до цвета "мясных помоев"), жажду, боли в пояснице, головные боли, снижение работоспособности и аппетита, неприятные ощущения в области сердца или сердцебиения.

характерными для нефрита считаются бледность кожи, отеки на лице, преимущественно под глазами, особенно по утрам, отеки ног, поясницы.

Одним из характерных признаков гломерулонефрита является симптоматическая артериальная гипертензия, проявляющаяся повышением систолического и, в большей степени, диастолического артериального давления.

При развитии недостаточности функции почек можно выявить признаки поражения миокарда.

Дых с - признаков обычно не выявляет. Выраженный отечный синдром может сопровождаться гидротораксом.

Исследование органов живота иногда выявляет болезненность при пальпации почек, положительный симптом поколачивания по пояснице (симптом Пастернацкого).

Дополнительные методы исследования. Ведущий синдром гломерулонефрита, мочевой, проявляется протеинурией (от незначительной до массивной, более 3 г/сут), гематурией (эритроцитурией), цилиндрурией, представленной гиалиновыми, зернистыми, реже восковидными цилиндрами.

Для наиболее активных форм гломерулонефрита характерен нефротический синдром, включающий массивную протеинурию, гипопротеинемию с гипоальбуминемией, гиперлипидемию (гиперхолестеринемию).

В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные "острофазовые" показатели. При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия, признаки нарушения азотовыделительной функции почек.

Экскреторная урография, сцинтиграфия, радиоизотопная ренография, ультразвуковое исследование почек позволяют оценить структуру паренхимы и их полостной системы, в определенной степени функцию каждой из них.

Окончательный диагноз гломерулонефрита с указанием его морфологического варианта устанавливается после биопсии почки на основании микроскопического исследования биоптата.

лечение. В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение. При отеках и нарастании гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сут (диета №7 по Певзнеру). В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды, цитостатики, антикоагулянты (гепарин). Эффект от использования гормонотерапии связан с угнетением выработки антител, снижением порозности капилляров и подавлением секреции альдостерона. Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности. Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действиями.

Нестероидные противовоспалительные препараты оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране. Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов.

Применяются антигистаминные препараты.

Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства.

Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али).


Дата добавления: 2015-09-02; просмотров: 73 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. | Клинико-лабораторные данные | Сердечная астма | Типы острого лейкоза Морфологические подтипы острого лейкоза | Стадия развернутой клинической картины | Поражение мочеполовой системы | И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ | Хронический миелолейкоз. | Клиника | Поражение сердечно-сосудистой системы |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Острый гломерулонефрит.| Классификация.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)