Механизмы гиперфункции (4 механизма)

Сердечная недостаточность

1. типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную этой нагрузке работу, проявляющаяся ослаблением насосной способности миокарда, нарушением оттока артериальной крови и доставки питательных веществ и кислорода к тканям, циркуляторной гипоксией и нарушением водно-солевого обмена
2. состояние, при котором насосная функция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей организма
3. состояние, когда сердце не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам

Этиология СН

1. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард

l Физические

l Химические

l Биологические

1. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда

l Перегрузка объемом

l Перегрузка давлением

l Снижение сократимости миокарда

ВИДЫ сердечной недостаточности

1. По этиопатогенезу:

 миокардиально-обменная форма

‚ «перегрузочная» форма

ƒ смешанная

„ обусловленная нарушением функции перикарда

… висцеро-кардиальная с органов малого таза

1. По скорости развития:

- острая

- хроническая или застойная

1. По преимущественно поражаемому отделу сердца:

* правожелудочковая

* левожелудочковая

* тотальная

1. По отношению к сердечному циклу:

- систолическая

- диастолическая

1. По стадиям (по Стражеско) I, II (а б), III

1. По функциональному классу (NYHA): I - IV

Основные патологические процессы, приводящие к СН

1. Пороки сердца (длительная гиперфункция)
2. Артериальная гипертензия (длительная гиперфункция)
3. ИБС (уменьшение числа кардиомиоцитов и гиперфункция сохранившихся кардиомиоцитов)
4. Миокардиты
5. Тиреотоксикоз (дистрофия кардиомиоцитов)
6. Анемии (дистрофия кардиомиоцитов)
7. Перикардиты (нарушение диастолического расслабления кардиомиоцитов)
8. Токсические поражения миокарда (уменьшение числа кардиомиоцитов, дистрофия сохранившихся кардиомиоцитов)

ПАТОГЕНЕЗ

(складывается из следующих процессов)

• ГИПЕРФУНКЦИЯ МИОКАРДА

• ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

концентрическая дилатация

эксцентрическая дилатация

Механизмы гиперфункции (4 механизма)

• Закон Франка-Старлинга-Штрауба

• Закон Хилла

• Закон Боудича

• Положительное инотропное влияние катехоламинов

1. Закон Франка-Старлинга-Штраубе (Отсутствует кальциевый компонент)

отношение «длина – сила»

1. Механизм Хилла (Отсутствует кальциевый компонент)

отношение «скорость сокращения- сила»:

при увеличении сопротивления выбросу крови (стенозы, гипертензии б/ и м/ кругов) миокард выбрасывает прежний объем крови за счет усиления сократительной функции.

Это – гомеометрический механизм компенсации

Возрастает напряжение мышечных волокон → повышение давления в ПП → раздражение СУ → тахикардия → укорочение диастолы.

1. Механизм («лестница») Боудича (Присутствует кальциевый механизм)

по мере увеличения ЧСС до определенного предела возрастает сила и скорость каждого сокращения вследствие увеличения концентрации кальция в миоплазме.

Дата добавления: 2015-08-10