Повітрі (рО;).

При підйомі на висоту знижується р02 у вдихуваному і альвеолярному

повітрі, і, відповідно, знижується відсоток насичення гемоглобіну киснем.

Виникає гіпоксія і гіпоксемія, які лежать в основі розвитку висотної і гірської

хвороб.

Висотна хвороба (хвороба авіаторів, повітряна хвороба, аеродонтальгія) -

захворювання, яке розвивається при швидкому підйомі в літальних апаратах

без кисневих приладів на значну висоту в результаті зниження р02.

Провідне значення в розвитку висотної хвороби мають порушення

діяльності ЦНС, пов'язані з її високою чутливістю до гіпоксії. Ще до появи

грізних симптомів кисневого голодування виникає ейфорія. Цей стан

характеризується емоційним і руховим збудженням, відчуттям самовдоволення,

власної сили і разом з тим - втратою інтересу до того, що оточує,

неадекватністю поведінки. Це пов'язано з порушенням процесів внутрішнього

гальмування.

У латогенезі висотної хвороби тісно переплітаються адаптивні реакції,

спрямовані на поліпшення транспорту кисню до клітин, і патологічні реакції,

обумовлені зниженням рО; в навколишньому середовищі. Зниження р02 в

артеріальній крові приводить до подразнення хеморецепторів рефлексогенних

судинних зон (синокаротидної і аортальної). Посилення імпульсації

(аферентації) з хеморецепторів є початком багатьох рефлекторних адаптивних

реакцій: підвищення хвилинного об'єму дихання, хвилинного об'єму серця,

стимуляція гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи. Гіпервентиляція

сприяє гіпокапнії, яка відіграє важливу роль в патогенезі висотної хвороби.

Тяжкість і результат висотної хвороби залежить від величини і швидкості

зниження р02 у вдихуваному повітрі:

висота 4-5 км - висота безкисневого польоту;

висота 6-8 км - «критична зона» (симптоми висотної хвороби особливо

виражені, може виникнути втрата свідомості).

Гірська хвороба - патологічний стан, що розвивається у людей в умовах

високогір'я унаслідок зниження парціального тиску атмосферних газів,

головним чином, 0 2 в повітрі (гіпоксична гіпоксія).

Патогенез.

У розвитку гірської хвороби, окрім гіпоксії, відіграють роль такі чинники,

як:

фізична перевтома

переохолоджування

іонізація повітря

вплив ультрафіолетових променів.

ЗО

Перші симптоми гірської хвороби з'являються, залежно від ступеня

тренованості організму, на висоті 1000-3000 м (фаза компенсації), далі

виникає фаза декомпенсації (власне хвороба) - на висоті 4000м.

У фазі компенсації гіпоксемія рефлекторно через хеморецептори

стимулює мобілізацію компенсаторних реакцій організму - збільшення

легеневої вентиляції, підвищення хвилинного об'єму дихання, збільшення маси

циркулюючої крові, еритроцитоз, збільшення вмісту гемоглобіну.

У фазі декомпенсації тривала гіпоксія органів приводить до порушення

їх функцій: підвищення проникності судинних стінок, зниження

функціональних можливостей серця, печінки, нирок, м'язів.

На середніх висотах має місце метаболічний ацидоз, на великих висотах

виникає газовий алкалоз, гіпокапнія, які знижують збудливість дихального

центру. Виникає пригнічення ЦНС, зменшення мозкового кровотоку.

Смерть при гірській хворобі і висотній хворобі настає від паралічу

дихального центру в результаті гіпокапнії.

Одним з варіантів гострої гірської хвороби важкого ступеня є

високогірний гострий набряк легенів. З'являється різка задишка, кашель,

піняво-кров'яна мокрота, клекочуче дихання. На ЕКГ - перевантаження правого

серця.

Профілактика: тренування в барокамері, фізичні тренування,

поступовий підйом в гори (з перебуванням по 2-3 дні на проміжних висотах),

обмеження фізичних навантажень, особливо в перші дні високогірної адаптації,

дача 02 і карбогену (суміш, що складається з 95% 0 2 і 5% С02).

Патогенна дія підвищеного барометричного тиску спостерігається при

зануренні на глибину (при проведенні кесонних, водолазних робіт).

При зануренні на глибину на кожні 10 м тиск підвищується на 1 атм.

Основні механізми патогенної дії підвищеного барометричного тиску:

1. Безпосередня дія підвищеного барометричного тиску може приводити до

вдавлення барабанної перетинки, стиснення кишкових газів, стиснення

периферичних судин, що веде до підвищеного кровонаповнення

внутрішніх органів.

При різкому, дуже швидкому підвищенні барометричного тиску може

виникнути розрив легеневих альвеол (баротравма легенів).

2. При підвищеному барометричному тиску- збільшується розчинність газів

в біологічних рідинах. Відбувається насичення крові і тканин газами

дихальної суміші.

Азот - чудово розчиняється в жировій тканині. Це веде до накопичення його

в тканинах, багатих ліпідами (тканини головного мозку, жовтий кістковий

мозок і ін.).

Азот, розчинений в нервовій тканині, спочатку викликає наркотичний

(«звеселяючий» газ), а потім - токсичний ефект (головний біль,

запаморочення, галюцинації, порушення координації рухів і ін.).

Кисень також володіє токсичною дією.

а) У крові 02 зв'язаний, в основному, з гемоглобіном і невелика його

кількість фізично розчинена в крові. При підвищенні барометричного тиску

збільшується вміст розчинного в крові 02. Тканини споживають його в першу

чергу, тому молекула гемоглобіну може блокуватися 02, а це означає, що

порушується функція гемоглобіну по виведенню С02 - наступить задуха.

б) 02 у високій концентрації активує процеси вільнорадикального

окислення, що веде до пошкодження клітин.

Nota bene! Одним з перших проявів токсичної дії азоту і інертних газів є

імунодепресія. Суб'єктивних відчуттів при цьому немає!

Оскільки це явище не має маніфестації, то повинні бути визначені чіткі

рекомендації перебування людини під водою.

При переході з області підвищеного барометричного тиску в умови

нормального атмосферного тиску (у зв'язку із закінченням робіт) виникає

десатурація - розчинені в крові гази переходять в газоподібний стан, які у

рідині знаходяться у формі бульбашок.

Бульбашки газу можуть закупорювати кровоносні судини, подразнювати

рецептори і т.ін. Це носить назву газової емболії і вона лежить в основі

кесонної хвороби. Прояви її залежать від локалізації і кількості бульбашок газу.

Оскільки виникає велика щільність газів, то це веде до збільшення

теплоємності і збільшенню теплопровідності, а збільшення тепловіддачі веде до

переохолодження.

Збільшення щільності газів веде до підсиленої роботи дихальних м'язів, що

може призводити до зниження працездатності.

Профілактика подібних порушень - декомпресія повинна пг

поволі, щоб швидкість утворення газів не перевищувала можливості

їх виведенню.

ПАТОГЕННА ДІЯ ЕЛЕКРИЧНОГО СТРУМУ.

Електричний струм - це рух електронів або заряджених частинок (іонів)

по провіднику..

При дії на організм електричний струм може викликати різні пошкодження

які об'єднуються загальною назвою «електротравма». Питома вага останньої

серед інших травм порівняно невелика, але через високу летальність вона має

велике практичне значення.

Патогенна дія електричного струму зводиться в своїй основі до наступних

механізмів:

1. Електрофізіологічна дія електричного струму.

Тканини організму містять велику кількість електрично заряджених

частинок - іонів. Нормальне їх функціонування можливе не тільки при певних

концентраціях цих іонів, але і при строгій їх просторовій впорядкованості. У

найбільшій мірі це відноситися до утворень, в основі нормального

функціонування яких лежать процеси генерування і проведення імпульсу

збудження (робота калієво-натрієвого насоса плазматичних мембран їх клітин).

При дії на ці структури зовнішнього електричного поля іони просторово

перерозподіляються, підкоряючись закономірностям проведення електричного

заряду в електричному полі, тобто позитивні заряди рухаються у бік

негативного полюса, негативні - у бік позитивного. Таким чином, виникає

викликана нефізіологічними механізмами «перешкода» в просторовій

впорядкованості іонів, що негативно позначається на функціонуванні

плазматичних мембран клітин. Цей механізм застосовний і до мембран

субклітинних структур.

2. Електрохімічна дія.

Полягає в тому, що під впливом електричного струму, що проходить через

тканини (по суті шо є слабким розчином електроліту) відбувається електроліз

- утворення з електрично нейтральних молекул іонів. Хімічні ж властивості

однієї і тієї ж речовини, значною мірою, розрізняються залежно від того,

зарядженими або електрично нейтральними є його молекули.

3. Електротермічна дія.

При проходженні електричного струму через тканину, як 1 через будь-який

Інший провідник, в ній утворюється тепло. Інтенсивність цього процесу

пропорційна квадрату сили струму. Якщо кількість теплоти, що виділяється.

різко перевищує можливості п адекватного відведення, то може виникнути

локальне її підвищення, достатнє для виникнення термічної травми.

4. Електромеханічна дія.

У її основі лежить механічне пошкодження тканин під впливом високого

тиску пари води, що утворилася унаслідок різкого підвищення температури

біологічної рідини за третім механізмом.

Чинники, що визначають патогенність електричного струму:

Його фізичні параметри.

Уражуюча дія струму тим більше, чим вище його сила.

Струм силою 100 мА приводить до смертельного наслідку.

Верхня межа відпускаючих струмів (відрив від джерел струму без

сторонньої допомоги) при вологих руках дорівнює 10 мА, при сухих руках -

11,5 мА.

За інших рівних умов патогенна дія струму тим сильніше, чим вища його

напруга.

Прийнято вважати:

- відносно нешкідлива дія змінного струму напругою до 40 В;

-умовно патогенна — до 100 В;

- абсолютно патогенна — від 200 до 500 В;

- безумовно смертельна - війце 500 В.

Кінцевий ефект визначається силою струму і опором тканин на шляху його

проходження.

За ступенем опору електричному струму тканини організму розподіляються

таким чином (по низхідній): шкіра> сухожилки> кістки> нерви> м'язи> кров>

спинномозкова рідина.

Вважається, що постійний струм не такий небезпечний, як змінний, до 250В.

Із збільшенням напруги небезпека постійного струму зростає і при напрузі 450-

500В небезпека постійного і змінного струму зрівнюється.

Найбільш небезпечна частота змінного струму - 40-60 Гц (коливань в

хвилину).

Підвищення частоти до 500 Гц мало позначається на патогенності. Більш

високочастотні струми менш небезпечні.

2. Напрямок проходження струму череп організм.

Найбільш небезпечними напрямами є ті, коли струм проходить через

структури, в нормальному функціонуванні яких вирішальну роль відіграють

процеси генерування і проведення імпульсу збудження (нервова система,

провідна система серця).

Найбільш небезпечні з них:

- нижня щелепа потилиця;

- міжбрів'я • = 0 - потилиця;

- ліва рука < права рука.

3. Час проходження е.іектричного струму.

Патогенна дія електричного струму залежить від його тривалості. Має місце

прямо пропорційна залежність.

4. Функціональний стан організму.

У момент дії електричного струму в стані сильного психоемоційного

збудження, фізичної перевтоми, при деяких екзогенних інтоксикаціях

зниж\'ється загальна стійкість організму до електричного струму.

Стійкість до електричного струму зростає при гіпоксичних станах, в стані

очікування його дії.

Патологічні процеси, що виникають при дії електричного струму:

1. Електрознак - невеликі ділянки на шкірі круглої або овальної

форми сірувато-білого кольору, твердої консистенції, облямованими

хвилеподібним підвищенням.

2. Електроопік.

3. Розриви внутрішніх органів.

4. Зупинка дихання може бути обумовлена:

- пошкодженням електричним струмом дихального центру;

- гіпоксією дихального центру у зв'язку з фібриляцією шлуночків;

- різким звуженням живлячих довгастий мозок судин.

5. Зупинка серця може відбутися унаслідок виникнення:

- смертельних форм аритмій (фібриляція шлуночків);

- подразнення блукаючого нерва;

- вираженого звуження коронарних судин.

6. Обвуглювання тіла.

ПАТОГЕННА ДІЯ ТЕРМІЧНОГО ФАКТОРУ

В нашому організмі тепловий гомеостаз підтримується завдяки

врівноваженості двох процесів: теплопродукції та тепловіддачі.

Тепловіддача відбувається трьома шляхами:

1. теплове випромінювання;

2. теплопроведення (при умові, якщо температура навколишнього

середовища є нижчою за температуру тіла);

3. випаровування та нечутлива перспірація (за добу з організму

виводиться 600 г води шкірними покривами та слизовими

оболонками).

Теплопродукція відбувається двома шляхами:

1. скорочувальний термогенез (за рахунок скорочення скелетної

мускулатури);

2. нескорочувальний термогенез (відбувається за рахунок обміну

речовин).

Класифікація порушень теплового обміну:

1. Гарячка;

2. Фізична гіпертермія;

3. Гіпертермічний синдром;

4. Гіпотермія.

При загальній дії на організм високої температури може розвиватися

гіпертермія (перегрівання), при місцевій - опіки Тривале перебування

організму в умовах низької температури може призводити до розвитку

гіпотермії, місцева ж дія низької температури буває причиною відмороження.

У розвитку гіпер- і гіпотермії виділяють дві стадії: компенсації і

декомпенсації. У першу стадію завдяки захисно-компенсаторним реакціям

організму температура ядра тіла не змінюється, незважаючи на дію термічних

факторів. Якщо зазначені реакції будуть недостатні, то настає стадія

декомпенсації, основною ознакою якої є вихід температури тіла за межі норми.

При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються у двох

напрямах.

І. Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі:

а) спазм периферичних судин;

б) зменшення потовиділення;

в) зміна пози й інші поведінкові реакції, що зменшують площу відкритих

поверхонь тіла;

г) підвищення теплоізоляційних властивостей шерсті у тварин завдяки

скороченню гладких м'язів, що піднімають волосся (у людини

збереглася рудиментарна реакція - "гусяча шкіра").

II. Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції:

а) збільшення скоротливого термогенезу (підвищення тонусу скелетних

м'язів, м'язове тремтіння, мимовільні рухи);

б) збільшення нескоротливого термогенезу (посилення окисних процесів,

роз'єднання окиснення і фосфорилювання).

Головною ознакою декомпенсації при гіпотермії є зниження температури

ядра тіла, що закономірно призводить до зменшення швидкості всіх

біохімічних реакцій в організмі, у тому числі і процесів біологічного

окиснення. При цьому різко зменшується споживання кисню і утворення АТФ

у клітинах. Дефіцит енергії спричиняється до пригнічення життєво важливих

функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, у результаті чого

розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує дефіцит

АТФ - замикається "зачароване коло", що веде зрештою до смерті.

При місцевій дії низької температури виникають відмороження.

За глибиною враження відмороження поділяють на 4 ступені:

I ступінь - враження поверхневих шарів епідермісу,

II ступінь - враження базального шару епідермісу з утворенням пухирів,

III ступінь - некроз шкіри та підшкірної клітковини,

IVступінь - некроз м'яких тканин та кістки.

Шгучна гіпотермія (ШГ) - це штучне охолодження організму з

лікувальною метою. ШГ знижує інтенсивність метаболічних процесів та сприяє

зменшенню потреб організму людини у кисні. ШГ застосовується при

реанімаційних заходах для подовження тривалості клінічної смерті, при

операціях на відкритому серці, гарячці, перегріванні (тепловому ударі),

гіпертермічному синдромі. До основних способів зниження температури тіла

належать: обкладання тіла пузирями з льодом, обдування холодним повітрям,

часткове занурення тіла в ванну з холодною водою, застосування спеціальних

приладів (гіпотермів) у вигляді окремих систем чи в комплексі з апаратами

штучного кровообігу.

При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на

збільшення тепловіддачі:

1) розширення периферичних судин;

2) збільшення потовиділення;

3) реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла (зміна пози,

поведінкові реакції);

4) теплова задишка у тварин.

Основною ознакою стадії декомпенсації при перегріванні є підвищення

температури тіла. Воно супроводжується різким збудженням ЦНС, посиленням

дихання, кровообігу і обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і

перезбудження нервових центрів можуть закінчитися їх виснаженням,

порушенням дихання, функції серця і зниженням артеріального тиску.

Розвивається гіпоксія.

У результаті інтенсивного потовиділення виникає зневоднення,

порушується електролітний обмін. Згущення крові й підвищення її в'язкості

створюють додаткове навантаження на апарат кровообігу і є одними з чинників

розвитку' недостатності серця. На тлі прогресування явищ кисневого

голодування з'являються судоми, настає смерть.

Крайній ступінь гострого загального перегрівання, спричиненого дією

інфрачервоного випромінювання з швидким підвищенням температури тіла

понад 42,2° С, називається тепловим ударом (ТУ). ТУ може розвиватися у

робітників гарячих цехів, на польових роботах, у військовослужбовців під час

маршів в спекотні дні. У немовлят ТУ нерідко виникає внаслідок

недосконалості терморегуляції. Смерть при ТУ наступає в разі підвищення

температури тіла понад 45,6°С.

Якщо загальне перегрівання обумовлено дією прямого сонячного

опромінення на голову, то розвивається сонячний удар, який обумовлений

дією як інфрачервоних, так і ультрафіолетових променів. Сонячний удар

характеризується більш швидким розвитком та тяжчим перебігом, оскільки

розвивається гіперемія мозкових оболонок.

Перегріванню особливо небезпечне для дітей, осіб із патологією серцево-

судинної, ендокринної систем (ожиріння).

При місцевій дії високої температури виникають опіки, які

характеризуються місцевими деструктивними і реактивними змінами.

Розрізняють 4 ступенів опіку.

I ступінь - почервоніння шкіри (еритема),

II ступінь - гостре ексудативне запалення шкіри, утворення пухирів з

відшаруванням епідермісу;

Ш А ступінь - частковий некроз шкіри із здатністю до регенерації,

утворення виразок,

111Б ступінь - некроз всіх шарів шкіри без здатності до регенерації,

IV ступінь - обвуглювання тканин, некроз, що поширюється за межі

шкіри.

Комплекс загальних змін в організмі, що виникають при великих і глибоких

опіках, має назву опікової хвороби.

Розрізняють такі стадії опікової хвороби -.

1. Опіковий шок - у розвитку опікового шоку головну роль відіграє

больовий фактор; саме цим пояснюють досить велику тривалість

еректильної фази (фази збудження) шоку.

2. Опікова токсемія - опікові токсини з'являються в організмі в результаті

порушення обміну речовин, але найбільше їх утворюється на місці

ушкодження. З ушкоджених тканин у загальний кровообіг надходять

денатурований білок і токсичні продукти його ферментативного

гідролізу.

3. Опікова інфекція -. її джерелом є ушкоджені тканини і вміст кишок. Це

ускладнення пов'язують зі зниженням бар'єрних властивостей організму і

його структур, зумовленим некрозом шкіри, порушенням функції

системи мононуклеарних фагоцитів, зміною захисних властивостей

слизової оболонки кишок.

4. Опікове виснаження, завершення. Велике значення в патогенезі опікової

хвороби мають зневоднення і порушення електролітного обміну. Втрата

білків і рідини відбувається головним чином на місці ураження як

результат підвищення проникності судинної стінки. Згущення крові і

підвищення її в'язкості утруднюють кровообіг і роботу серця. Опікове

виснаження характеризується поступовим розвитком кахексії, набряками,

анемією, дистрофічними змінами у внутрішніх органах, ускладненнями

(пневмонією, гломерулонефритом), недостатністю кіркової речовини

надниркових залоз.

У процесі видужання відбувається повне відторгнення некротичних

тканин, заповнення дефекту грануляціями, рубцювання і епітелізація.

Відмінність фізичної гіпертермії (перегрівання)

від гіпертермічного синдрому та гарячки.

По-перше, ці патологічні процеси мають різну етіологію та механізми

розвитку. Так, причиною гарячки є екзо- і ендогенні пірогени. Причиною

перегрівання є підвищена температура (дія 14 або УФ променів), вологість

навколишнього середовища, зменшення тепловіддачі (щільний,

теплоізолюючий одяг). Причиною гіпертермічного синдрому є спадкова

патологія скелетних м'язів (мутація гену на довгому плечі 19-ї хромосоми, що

кодує білок, який контролює вихід іонів кальцію з саркоплазматичного

ретикулуму в міоплазму під час скорочення м'язів), що успадковується за

аутосомно-домінантним типом, а також патологія гіпоталамуса (крововилив у

головний мозок, пухлина, черепно-мозкова травма, інфекції, інтоксикації).

По-друге, при гарячці спостерігається зміщення установчої точки

терморегуляційного центру у гіпоталамусі, яка при перегріванні та

гігіертермічному синдромі залишається незмінною. При гарячці підвищення

температури контролюється процесами теплорегуляції, тому температура тіла

не перевищує 42,2°С. На відміну від гарячки, при перегріванні та

гіпертермічному синдромі існує неконтрольоване підвищення температури

вище 42,2°С, а також не зберігаються типові коливання добової температури

між ранком та вечором. При гіпертермічному синдромі підвищення

температури тіла до 44°С відбувається зі швидкістю 1°С кожні 5 хвилин.

ПАТОГЕННА ДІЯ ХІМІЧНИХ ЧИННИКІВ.

Серед патогенних чинників зовнішнього середовища хімічні речовини

займають одне з провідних місць. Відмічається постійне зростання їх числа. В

даний час в світі зареєстровано більше п'яти мільйонів різних хімічних речовин

і щорічно синтезується близько двох тисяч нових. Людина досить широко

контактує з 60 — 70 тисячами хімічних речовин.

Науково-технічний прогрес пов'язаний з неухильним зростанням маси

хімічних речовин, що потрапляють в навколишнє середовище.

В основі механізмів патогенної дії хімічних чинників лежить їх здатність

вступати в реакції з нормальними компонентами організму і видозмінювати їх

структуру, а, отже, і функціональні властивості.

Можна виділити наступні механізми патогенної дії хімічних речовин:

1) Хімічна речовина може вступати у конкурентні відносини з

природним для організму субстратом (із-за структурної аналогії з ним) за

взаємодію з ферментом. Внаслідок такої конкуренції може виникнути

функціональний дефіцит ферменту і змінені структурно і функціонально

продукти реакції.

2) Хімічні речовини можуть бути попередниками структурних

анапогів субстрату. а в процесі метаболізму перетворюватися на такі.

3) Хімічні речовини можуть реагувати з коферментною частиною

ферментної системи і, таким чином, «виснажувати» її і створювати

функціональний дефіцит.

4) Хімічна речовина може інгібувати активність ферменту.

5) Хімічна речовина може активувати ферменти.

6) Хімічна речовина може вступати в реакцію з субстратом і

настільки його хімічно змінювати, що він втрачає здатність вступати в

нормальні реакції.

7) Хімічна речовина може змінювати структуру продуктів реакції і таким

чином «знімати» ефект їх дії.

Приклади хімічних порушень найбільш важливих реакцій:

1. Порушення синтезу білка. Хімічні речовини можуть викликати

зміну структури ДНК (точкові або генні мутації) і, таким чином, викликати

порушення синтезу білка. Такі речовини одержали назву мутагенів.

Крім того, синтез білка може порушуватися за першим механізмом

- включення в білок структурних аналогів амінокислот.

2. Інактивація функціональних груп білків - БН-груп, аміногруп,

карбоксильних груп. Так, БН-групи зв'язують миш'як і ртутьвмісні речовини.

3. Відокремлення окислення і фосфорилювиння. Такою властивістю

володіють динітрофенол, ДДТ, тіофос, метафос, деякі антибіотики, ненасичені

жирні кислоти і багато інших речовин.

4. Денатурація бі:іків. Цією здатністю володіють кислоти, луги, солі

важких металів (жорстка денатурація), похідні сечовини: дихлоральсечовина,

діурон і ін. (м'яка денатурація).

5. Порушення синтезу і інактивація гормонів. Тіосечовина, урацил

порушують синтез гормонів щитоподібної залози, дихлордифенілетан -

гормонів кори наднирників.

Хімічні речовини, впливаючи на організм, можуть викликати наступні

біологічні ефекти:

1) Токсична дія.

Конкретна клінічна картина інтоксикації зумовлюється природою

хімічної речовини, дозою, шляхом проникнення в організм і його

функціональним станом.

Багато хімічних речовин володіють органною вибірковістю дії

(тропністью). Так, наприклад СС14 вибірково вражає печінку (гепатотропна

отрута), сулема - нирки (нефротропна отрута), препарати миш'яку - нервову

систему (нейротропна отрута).

Токсичністю може володіти:

- сама хімічна речовина, що потрапила в організм із зовнішнього

середовища;

- а також продукт її метаболізму.

2) Канцерогенна дія.

Це здатність хімічної речовини індукувати розвиток пухлин. Вважають,

що в даний час існує 5 - 5 0 тисяч речовин, що володіють канцерогенністю.

Людина контактує з 1 - 3 тисячами речовин. Експериментально

канцерогенність встановлена більш, ніж у однієї тисячі хімічних речовин.

Серед них, на жаль, є і лікарські засоби (амідопірин).

3) Мутагенна дія.

Здатність викликати генні, хроматидні, хромосомні мутації.

4) Алергенна дія.

Здатність хімічних речовин викликати алергію.

5) Ефект звикання.

Формування фізичної залежності. Властивістю викликати цей феномен

володіють етиловий спирт, наркотичні речовини.

6) Тератогенна дія.

Здатність хімічних речовин негативно діяти на плід, викликаючи аномалії

розвитку.

Існують насту пні шляхи детоксикації хімічних речовин:

1) Виведення хімічних речовин з організму через нирки, слизову

шлунково-кишкового тракту, легені, шкіру.

2) Включення хімічних речовин в метаболізм з утворенням

нетоксичних продуктів.

Нейтралізація токсичних речовин може здійснюватися завдяки:

- гідролізу;

- окисленню;

- метилуванню;

- кон'югації.

В даний час виділена і плідно вивчається система мікросомальних

ферментів, що нейтралізують чужорідні хімічні речовини (ксенобіотики).

Вивчена група речовин, здатних підвищувати активність цих ферментів. -

індукторів мікросомального окислення (фенобарбітал, наприклад).

ПАТОГЕННА ДІЯ БІОЛОГІЧНИХ ЧИННИКІВ.

Біологічні чинники - це різні живі істоти. Сюди включається і рослинний

світ, мир грибів і грибків.

Живі істоти - це фізичні тіла, вони складаються з величезної кількості

хімічних речовин. Тому механізми патогенної дії біологічних чинників можна

поділити на дві групи.

Перша група:

а) В основі патогенної дії лежать ті ж механізми, які властиві хімічним

чинникам.

б) Якщо біологічний чинник діє на організм людини як фізичне тіло, то

його механізми патогенної дії такі ж, як механічного чинника. Наприклад, при

ехінококозі легенів вони здавлюються так само, як будь-яким фізичним тілом

(газом при пневмотораксі, рідиною при гідротораксі). При масивній глистній

інвазії може перекриватися просвіт кишки.

Таким чином, механізм патогенної дії біологічного чинника такий самий,

як механізм дії механічної сили невеликої інтенсивності, що діє тривало -

перекриття просвіту порожнистих органів (шляхом зовнішнього стиснення в

першому випадку і перекриття просвіту (обтурації) - в другому).

Багато тварин можуть завдати людині механічної травми шляхом удару

або укусу. В цьому випадку механізм виникнення патології такий же, як при

короткочасній дії інтенсивної механічної сили - зниження або повне

виключення функції пошкодженої ділянки органу.

Друга група - це механізми патогенної дії біологічних чинників, як

живих істот:

1) Конкуренція біологічних чинників з організмом людини за поживні

речовини.

Можуть бути два варіанти такої конкуренції:

а) на організменому рівні. При масивній глистній інвазії паразити

інтенсивно використовують поживні речовини, у тому числі і вітаміни, і у

людини виникає ендогенна форма неповного і часткового аліментарного

голодування.

б) на внутрішньоклітинному рівні (малярійний плазмодій,

віруси). При репродуктивному варіанті взаємодії вірусів і організму виникають

вірусні інфекції.

2) Впровадження гена або групи генів вірусу в геном людини.

При цьому механізмі виникає мутація в геномі людини, а саме: зміна

кількості і просторової впорядкованості елементів генома - генів.

Один з можливих наслідків такої мутації - придбання клітиною

пухлинних властивостей і така клітина може стати «зародком» формування

пухлини.

ПАТОГЕННА ДІЯ ПСИХІЧНОГО ЧИННИКА.

Психічний чинник - це інформація, що викликає в організмі психо-

емоційний стан негативного характеру (в першу чергу, страх).

Патологію, що виникає під дією психічного чинника, часто називають

психічною травмою.

До недавнього часу психічним чинником вважали тільки «слово». При

цьому ігнорувалися результати загальновідомого досвіду Авіценни з двома

баранами. Клітка одного знаходилася поряд з кліткою, в якій знаходився вовк,

інший — такого сусідства не мав. Хоча обидва містилися в ідентичних умовах,

перший незабаром загинув. Таким чином, тварина в першому випадку мала

зорову інформацію, що викликала у нього страх.

Механізми патогенної дії психічного чинника можна поділити на дві

групи. "

1) Механізми прямої дії.

Психічний чинник, викликаючи порушення співвідношення процесів

гальмування і збудження в різних відділах головного мозку, приводить до

порушення вищої нервової діяльності (психічної).

Ступінь цього порушення може бути різним, аж до розвитку

психічного захворювання.

2) Механізми непрямої дії.

Порушення співвідношення між основними нервовими процесами в

центральній нервовій системі, в першу чергу, в головному мозку під впливом

психічного чинника веде до порушення нервової регуляції вегетативної функції

(функції внутрішніх органів) і, як наслідок, виникнення соматичних

захворювань.

У літературі описана достатньо велика кількість випадків аритмій

серця, цукрового діабету, нападів Стенокардії під впливом одноразової сильної

психічної травми.

Крім того, сьогодні є загальновизнаним значення психічного чинника

як «фактора ризику» у виникненні гіпертонічної хвороби, цукрового діабету,

виразкової хвороби шлунку і 12-палої кишки, і багатьох інших.

Окремо слід сказати про ятрогенну патологію. Це патологія, яка виникає

від необережного слова медичного працівника, частіше всього лікаря.

Нерідко вона має важкий клінічний перебіг. Одним з основних завдань

деонтології є розробка принципів відносин між лікарем і хворим.

ПАТОГЕННА ДІЯ СОЦІАЛЬНИХ ЧИННИКІВ.

Важливе значення у виникненні і розвитку патології належить

соціальним чинникам.

Соціальними чинниками називаються такі чинники, які формуються у

зв'язку з соціальним життям людини.

До них відносяться:

- рівень добробуту населення;

- рівень техніки безпеки на виробництві і на транспорті;

- безробіття;

- війни;

- злочинність і ін.

Багато авторів розглядають соціальні чинники як етіологічні. Набув

навіть широкого розповсюдження термін «соціальні хвороби».

До них відносять, в першу чергу, туберкульоз, сифіліс, алкоголізм і ряд

інших. Але без потрапляння в організм палички туберкульозу, блідої спірохети

ні туберкульоз, ні сифіліс не розвиваються, якою б ця людина не була бідною і

знедоленою.

З іншого боку, добре відомо, що туберкульоз нерідко (а останнім часом,

все частіше) виникає і в цілком забезпечених прошарках суспільства.

Таким чином, самі по собі соціальні чинники не здатні шляхом прямої дії

на організм викликати захворювання, а це означає, що соціальні чинники

неправильно розглядати як етіологічні. Це умови, що сприятливі для розвитку

хвороби.

Соціальні чинники, як і взагалі умови, можна поділити на дві групи:

1)сприятливі для людини - вони знижують вірогідність виникнення

захворювань у людини.

До таких чинників відносяться:

- достатній рівень добробуту населення;

- відповідні умови праці і відпочинку;

> - сприятливий моральний клімат в колективах і ін.

.її:..- ^

2) несприятливі для людини - вони підвищують вірогідність виникнення

захворювань у людини.

До таких чинників відносяться:

- війни;

- безробіття;

- бідність;

- недоїдання;

- злочинність;

- проституція і ін.

РЕАКТИВНІСТЬ. РЕЗИСТЕНТНІСТЬ.

Реактивність - це властивість організму і його структур відповідати

змінами життєдіяльності на дію факторів зовнішнього середовища.

Види реактивності:

I. Видова реактивність - властива особинам даного виду, обумовлена

спадковими факторами; наприклад, гібернація тварин, сезонна міграція птахів,

риб; на основі видової реактивності формується групова та індивідуальна

реактивності.

Групова реактивність - властива певній групі особин, пов'язана з

факторами зовнішнього середовища.

Індивідуальна реактивність - властива конкретному індивідууму,

формується під дією спадкових факторів і факторів навколишнього

середовища.

II. Неспецифічна реактивність - проявляється при дії різних факторів на

організм. У основі генетично запрограмовані варіанти відповіді (захисно-

компенсаторні реакції при дії високої і низької температури, гіпоксії, стресу;

біологічні бар'єри, фагоцитоз).

Специфічна реактивність - імунологічна реактивність, характеризується

формуванням антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів у відповідь на дію

антигенів.

III. Фізіологічна реактивність - реакції здорового організму на дію факторів

зовнішнього середовища.

Патологічна реактивність - якісно змінена реактивність на дію

патогенних факторів (наприклад, алергія, шок).

IV. Підвищена реактивність - гіперергія.

Знижена реактивність -гіпоергія.

Спотворена реактивність - дізергія.

Адаптація - це зміна життєдіяльності організму і його структур при зміні

факторів навколишнього середовища. Адаптація спрямована на підтримку

гомеостазу та попередження його порушень.

Компенсація - це стан, який розвивається в результаті реалізації реакцій і

процесів, спрямованих на відновлення порушеного під дією патогенних

факторів гомеостазу.

Фактори, що впливають на реактивність:

1. Вік - в ранньому віці реактивність знижена, зростає у дорослому віці, у

літньому - знижується.

2. Стать.

3. Спадковість.

4. Конституція.

5. Функціональний стан нервової, ендокринної, імунної систем та

сполучної тканини.

6. Фактори навколишнього середовища (клімат, характер харчування і

т.д.).

Резистентність - це стійкість організму до дії патогенних факторів.

Резистентність тісно пов'язана з реактивністю. Резистентність може бути

активна і пасивна, специфічна і неспецифічна, первинна (спадкова) і вторинна

(набута).

І. Пасивна резистентність - це нечутливість до дії патогенних факторів. Вона

не пов'язана з активними реакціями організму на патогенний вплив, але

обумовлена аиатомо-фізіологічними особливостями структур організму та

біологічними бар'єрами (наприклад, руйнування холерного вібріона шлунковим

соком).

Активна резистентність - це стійкість організму до патогенних факторів,

обумовлена комплексом захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на

знищення патогенного фактора і результатів його дії. Активна резистентність

енергетично залежна, вона заснована на таких механізмах реактивності як

фагоцитоз, продукція антитіл і реакції клітинного імунітету.

II. Первинна резистентність обумовлена спадковими факторами. Наприклад,

імунітет людей проти сибірської виразки рогатої худоби.

Вторинна резистентність - набута. Наприклад, нечутливість до інфекції

після вакцинації. Прикладом вторинної пасивної резистентності є серотерапія,

отримання антитіл з материнським молоком при грудному вигодовуванні.

III. Специфічна резистентність спрямована проти конкретного агента, в

основі її імунологічна реактивність.

Неспецифічна резистентність спрямована проти багатьох факторів

(наприклад, температура тіла, рН, тиск 02 в організмі, фагоцитоз, запалення,

система комплімента, лізоцим, інтерферон, біологічні бар'єри).

Біологічні бар'єри:

1. Зовнішні - шкіра та слизові;

2. Внутрішні.

^ органи-бар'єри (печінка);

^ гістогематичні бар'єри (кров і тканини):

• неспецифічні - стінка капіляра;

• специфічні'.

" гематоенцефалічний

• гематоофтальмічний

• гематотестикулярний

• гєматотиреоїдний

• гематокохлеарний

У формуванні резистентності організму велике значення відіграє сполучна

тканина. Сполучна тканина виконує наступні функції, захисна функція

полягає у формуванні біологічних бар'єрів; фагоцитоз, реакції гуморального і

клітинного імунітету; трофічна функція (здійснює трофіку паренхіми); опорна

функція. Великий вчений О. О. Богомолець займався вивченням цієї проблеми.

Він відкрив і запропонував антиретикулярну цитотоксичну сироватку для

практичного застосування. Ця сироватка містить антитіла проти компонентів

сполучної тканини. При введенні малих доз цієї сироватки відбувається

прискорення загоєння ран і виразок.

ІМУНОЛОГІЧНА РЕАКТИВНІСТЬ.

Імунологічна реактивність - це здатність організму відповідати на дію

АГ утворенням АГ і комплексом клітинних реакцій, специфічних по

відношенню до АГ.

Механізми:

1. Гуморальний - пов'язаний з дієто антитіл спрямований на

позаклітинні бактерії і віруси.

2. Клітинний - пов'язаний з дією Т-лімфоцитів, спрямований на

внутрішньоклітинні інфекції, мікози, паразити та пухлинні клітини.

Антиген - речовина, здатна при потраплянні в організм викликати

імунну відповідь і взаємодіяти з продуктами цієї відповіді (АТ або Т-

лімфоцитами). Гаптен - неповний АГ, не імунний.

Антитіло - це білок який синтезується під впливом АГ і специфічно

взаємодіє з ним. Властивості АТ:

1. Специфічність - зв'язок лише з певним АГ.

2. Валентність - кількість антидетермінант в молекулі

3. Аффінність - відображає міцність зв'язку між АГ та АТ (між

детермінантою та антидетермінантом).

4. Авідність - відображає міцність зв'язку між АГ та АТ в цілому.

Клітини імунної відповіді:

- В-лімфоцити

- Т-ліфоцити

- макрофаги

Функції В-лімфоцитів:

1. Утворення АТ (під дією АГ —»• бластгрансформація —+ В-лімфоцити —*

плазмоцити —» А, ^ О, ^ Е, ^ І, ^ М).

Функції Т-лімфоцитів:

1. Цитотоксичність (кіллерна) - Т-ефектори С08

2. Кооперативна (хелперна) - Т-хелпери С04

3. Утворення БАР (лімфокіни) - Т-продуценти лімфокінів

4. Супресорна - пригнічення надлишкового імунітету - Т-супресори.

Функції макрофагів:

1. Поглинають, аналізують (переробляють) і представляють АГ Т- і В-

лімфоцитам.

2. Приймають участь в кооперації Т- і В-лімфоцитів.

Антигени

-Тимуенезалежні

(імунна відповідь не потребує

участі Т-лімфоцитів)

-Тимусзалежні

(імунна відповідь потребує кооперації

макрофагів, Т- та В-лімфоцитів)

Етапи імунної відповіді:

Тимуенезалежні Тимусзалежні

1. Взаємодія АГ з В-лімфоцитом,

який має рецептор до АГ

2. Бласттрансформація

В-лімфоцита —• лімфобласт

3. Проліферація лімфобласта

—> клон В-лімфоцита

4. Диференційовка В-лімфоцита в

плазмоцит

5. Синтез плазмоцидами

специфічних А Т - М

Тимусзалежні

1. Макрофагальний етап:

перетравлення АГ і утворення

АГ-детермінант на мембрані

макрофага

2. Кооперація макрофага з Т-

лімфоцитом —*• Т-хелпери СБ4

3. Кооперація макрофага і Т-хелпера

з В-лімфоцитом —* передача

детермінант

4. Бласттрансформація В-лімфоцита

—+ утворення АТ (Ig всіх класів)

Клітинний тип імунної відповіді:

Клітини:

- Т-ефектори CD8;

- Т-продуценти лімфокінів.

Етапи:

1. Макрофагальний етап;

2. Кооперація макрофагів з Т-лімфоцитами —»Т-ефектори CD8;

3. Утворення клонів Т-ефекторів CD8.

СИСТЕМА МОНОНУКЛЕАРНИХ ФАГОЦИТІВ

Система мононуклеарних фагоцитів - фізіологічна захисна система

клітин, що володіють здатністю поглинати і перетравлювати чужорідний

матеріал. Клітини, що входять до складу цієї системи, мають спільне

походження, характеризуються морфологічною та функціональною подібністю

і присутні у всіх тканинах організму.

Мононуклеарні фагоцити походять з циркулюючих моноцитів

Моноцити дозрівають у кістковому мозку, потім надходять у кров'яне пу°Ш

ЗВІДКИ мігрують в тканини і серозні порожнини, стаючи макрофагами. До ц і єї

системи відносять гістіоцити сполучної тканини, клітини Купфера печінки

(зірчасті ретикулоендотеліоціти), альвеолярні макрофаги легень

макрофаги лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку, плевральні та

перитонеальні макрофаги, остеокласти кісткової тканини, мікроглію

нервової тканини, сіновіоціти синовіальних оболонок, клітини Лангерганса

шкіри, безпігментні гранулярні дендроціти. Розрізняють вільні (ті, що

переміщуються по тканинах) і фіксовані (резидентні) макрофаги (ті, що мають

відносно постійне місце).

Функції СМФ:

1. Макрофаги - активні секреторні клітини, які секретують нейтральні

протеїнази (еластазу, колагеназу), активатори плазміногену, фактори

комплементу, такі як С2, СЗ, С4, С5, а також інтерферон. Основним

секреторний продуктом макрофагів є лізоцим.

2. Клітини СМФ володіють рядом функцій, в основі яких лежить їх здатність до

ендоцитозу, тобто поглинанню та переварюванню чужорідних часток і

колоїдних рідин. Завдяки цій здатності вони виконують захисну функцію.

3. У гранульомах макрофаги виробляють глікопротеїд фібронектин, який

привертає' фібробласти і сприяє розвитку склерозу.

4. Клітини СМФ беруть участь в імунних процесах. Так, неодмінною умовою

розвитку спрямованого імунної відповіді є первинна взаємодія макрофагів з

антигеном. При цьому антиген поглинається і переробляється макрофагом в

імуногенну форму. Імунна стимуляція лімфоцитів відбувається при

безпосередньому контакті їх з макрофагом, що несе перетворений антиген.

Імунна відповідь в цілому здійснюється як складна багатоетапна взаємодія Т-

і В-лімфоцитів з макрофагами.

5. Макрофаги мають протипухлинну активність і виявляють цитотоксичні

властивості відносно пухлинних клітин. Ця активність особливо виражена у

так званих імунних макрофагів, що здійснюють лізис пухлинних клітин-

мішеней при контакті з сенсибілізованими Т-лімфоцитами, що несуть

цітофільні антитіла (лімфокіни).

6. Клітини СМФ беруть участь у регуляції мієлоїдного і лімфоїдного

кровотворення. Так, острівці кровотворення у червоному кістковому мозку,

селезінці, печінці та жовтковому мішку ембріона формуються навколо

особливої клітини - центрального макрофага, що організує еритропоез

еритробластичного острівця. Клітини Купфера печінки беруть участь у

регуляції кровотворення шляхом вироблення еритропоетину. Моноцити і

макрофаги виробляють фактори, що стимулюють продукцію моноцитів,

нейтрофілів та еозинофілів. У вилочковій залозі (тимусі) і тімусзалежних

зонах лімфоїдних органів виявлені так звані інтердигітуючі клітини -

специфічні стромальні елементи, також пов'язані з СМФ, відповідальні за

міграцію і диференціювання Т лімфоцитів.

7. Обмінна функція макрофагів полягає в їх участі в обміні заліза. У селезінці і

кістковому мозку макрофаги здійснюють еритрофагоцитоз, при цьому в них

відбувається накопичення заліза у формі гемосидерину і феритину, яке потім

може реутилізуватися еритробластами.

Імунологічна недостатність - це вроджений або набутий дефект імунної

системи, який проявляється недостатністю організму повноцінно здійснювати

реакції гуморального і клітинного імунітету.

ПОРУШЕННЯ ІМУНОЛОГІЧНОЇ РЕАКТИВНОСТІ.

Імунологічна недостатність

Первинна:виникає внаслідок Вторинна:набута

вроджених дефектів імунної системи Причини:

Причини:

1. Генні мутації:

а) зчеплені зі статтю

б) аутосомно-рецесивні

1. Екзогенні (іонізуюче

випромінювання, хімічні, біологічні

фактори)

2. Ендогенні (старіння, інтоксикація)

2. Хромосомні мутації

3. Внутрішньоутробні інфекції

Дата добавления: 2015-08-09