Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патофизиология экстремальных состояний

Читайте также:
  1. IV. 14.2. Физиологические основы эмоциональных состояний
  2. Алгоритм моделирования по принципу особых состояний.
  3. Анализ туристских ресурсов Карелии для организации экстремальных туров
  4. Асқорыту жүйесі патофизиологиясы бойынша машықтық дағдыны қалыптастыру
  5. Б). экстремальных состояниях организма
  6. Введение в психологию экстремальных ситуаций
  7. Влияние экстремальных ситуаций на человека

1. После введения местного анестетика у пациента развился анафилактический шок. Какой механизм нарушения кровообращения является главным при этом?

1. гиповолемия;

2. боль;

3. активация симпато-адреналовой системы;

4. снижение сократительной функции сердца;

*5. уменьшение тонуса сосудов.

 

2. Больной К., 50 лет, страдает гипертонической болезнью. Во время физической нагрузки у него появилось чувство мышечной слабости, недостатка воздуха, синюшность слизистой оболочки губ, кожи, лица, дыхание сопровождалось ощутимыми на расстоянии влажными хрипами. Что леждит в основе возникновения такого синдрома?

1. коллапс;

2. тампонада сердца;

*3. острая левожелудочковая недостаточность;

4. хроническая правожелудочковая недостаточнсоть;

5. хроническая левожелудочковая недостаточность.

 

3. У больного Б., на 2-е сутки после развития инфаркта миокарда произошло резкое падение систолического АД до 60 мм.рт.ст. с тахикардией 140 уд/мин, одышкой, потерей сознания. Какой механизм имеют решающее значение в патогенезе развившегося шока?

1. повышение возбудимости миокарда продуктами некротического распада;

2. снижение объема циркулирующей крови;

3. развитие пароксизмальной тахикардии;

*4. уменьшение минутного объема крови;

5. развитие анафилактической реакции на миокардиальные белки.

 

4. У больного с миокардитом появились клинические признаки кардиогенного шока. Какой из указанных ниже патогенетических механизмов является главным при данной патологии?

*1. нарушение насосной функции сердца;

2. депонирование крови в органах;

3. снижение диастолического притока к сердцу;

4. снижение сосудистого тонуса;

5. увеличение периферического сопротивления сосудов.

 

5. Пострадавший 45 лет доставлен бригадой скорой помощи с тяжелой травмой черепа. Была диагностирована шокогенная травма: сознание отсутствует, кожа бледная, t0 тела - 350С, мышечный тонус понижен, рефлексы отсутствуют, пульс частый и слабый, АД - 50/30 мм рт.ст. В какой клинической стадии травматического шока находится человек?

1. возбуждения;

2. торможения;

3. эректильной;

4. торпидной;

*5. терминальной.

 

6. У больного, освобожденного из-под завала в шахте, наблюдается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, выраженный мочевой синдром: олигоурия, моча лаково-красного цвета. Какой наиболее вероятный механизм нарушения функции почек у этого больного?

1. понижение давления крови;

2. токсемия;

3. гемолиз эритроцитов;

4. дегидратация;

*5. осаждение миоглобина в почечных канальцах.

 

7. У мужчины, который упал с большой высоты, врач констатировал наличие шока. Что наиболее существенно в патогенезе травматического шока?

1. нарушение регуляции кровообращения;

2. гиповолемия;

3. токсемия;

*4. нарушение нейрогуморальной регуляции;

5. нарушение функции почек.

 

8. После снятия кровоостанавливающего жгута через 3 часа после егоналожения у больного появился резкий отек ткани бедра, частый пульс,холодный пот, резкая гипотония. Какой патологический процесс развился у больного?

1. анафилактический шок;

2. коллапс;

3. кардиогенный шок;

4. геморрагический шок;

*5. токсемический шок.

 

9. У больного на 2-е сутки после развития инфаркта миокарда произошло резкое падение систолического АД до 60 мм рт.ст. с тахикардией 140 уд/мин, одышкой, потерей сознания. Какой механизм является ведущим в патогенезе развивающегося шока?

*1. уменьшение ударного объема крови;

2. интоксикация продуктами некротического распада;

3. снижение объема циркулирующей крови;

4. пароксизмальная тахикардия;

5. анафилактической реакции на миокардиальные белки.

 

10. В реанимационное отделение доставили водителя, который попал вавтомобильную аварию. Он не сразу реагирует на вопросы, равнодушен ко всему, бледный, дыхание поверхностное, редкое. АД равно 75/50 мм рт.ст. Назовите главное звено патогенеза указанной патологии.

1. возбуждение ЦНС;

*2. торможение центральной нервной системы;

3. кровопотеря;

4. токсемия;

5. перераспределение крови.

 

11. У больного в третьем периоде лихорадки наступило критическое падениетемпературы тела. При этом наблюдалась тахикардия и снижение артериального давления до 80/60 мм рт.ст. Какой вид коллапса развился при этом?

1. ортостатический;

2. геморрагический;

3. кардиогенный;

*4. инфекционно-токсический;

5. панкреатический.

 

12. У мужчины 35 лет через 30 минут после автомобильной аварии выявлена массивная травма нижних конечностей без значительной внешней кровопотери. Пострадавший находится в возбужденномсостоянии. Какой компонент патогенеза травматического шока являетсяу пациента ведущим и требует немедленного корегирования?

1. внутренняя кровопотеря;

*2. боль;

3. внутренняя плазмопотеря;

4. интоксикация;

5. нарушение функции органов.

 

13. В результате землетрясения мужчина 55 лет два дня находился под завалом. После освобождения из-под завала спасателями у него был установлен синдром длительного раздавливания. Пострадавший был выведен из состояния шока. Возникновение, какого осложнения в дальнейшем наиболее вероятно у него?

1. острая печеночная недостаточность;

*2. острая почечная недостаточность;

3. острая сердечная недостаточность;

4. острая сосудистая недостаточность;

5. острая дыхательная недостаточность.

 

14. У больного диагностирован септический эндокардит. Температура тела на протяжении 5 дней колевалась между 39,5 - 40,20С. На 6 день на фоне резкого снижения температуры до 35,20С развился коллапс. Какойглавный механизм коллапса?

1. гипервентиляция;

*2. вазодилятация;

3. усиленно потоотделение;

4. тахикардия;

5. полиурия.

 

15. У больного вследствие обширной травмы развился травматический шок. Развитие его заключалось в проявлении нейроэндокринных, гемодинамических и метаболических патофизиологических изменений. Клинически после эректильной стадии шока развилась стадия, которая называется:

1. септическая;

*2. торпидная;

3. хроническая;

4. нейроциркулярная;

5. ишемическая.

 

16. У мужчины 57 лет внезапно возникла сильная боль за грудиной, а потом сердцебиение. На протяжении последних 9 лет страдает приступами стенокардии при физической нагрузке, а последнее время появилась боль в состоянии покоя. Состояние тяжелое, кожа бледная, холодная. Тоны сердца глухие, ритмичные. Пульс - 184 уд./мин, слабый, АД - 85/60 мм рт.ст. На ЭКГ - признаки инфаркта миокарда. Был сделан вывод о наличии у мужчины кардиогенного шока. Какое ведущее звено патогенеза кардиогенного шока?

1. тахикардия;

2. увеличение периферического сопротивления сосудов;

3. гипоксия;

4. нарушение функции сердечно-сосудистого центра;

*5. уменьшение ударного объема сердца.

 

17. У больного ишемической болезнью сердца внезапно случился тяжелый приступ стенокардии. У больного: лицо бледное, кожа влажная, холодная. АД 70/50 мм рт.ст., экстрасистолия. Диагностированинфаркт миокарда и кардиогенный шок. Назовите первичное звено патогенеза.

1. экстрасистолия;

2. токсемия;

3. болевой синдром;

*4. уменьшение минутного объема крови;

5. гипотензия.

 

18. Мужчина 25 лет, поступил в больницу через час после автомобильной катастрофы. Картина острого стресса без распространенных повреждений. Какой из перечисленных изменений форменных элементов крови будет наиболее характерной для этого состояния?

1. лейкопения;

*2. эозинопения;

3. нейтропения;

4. эритропения;

5. моноцитопения.

 

19. Больной Ж., 48 лет, находится в реанимации после отравлениячетыреххлористым углеродом. Состояние тяжелое, больной без сознания,пульс нитевидный, слабого наполнения, ЧСС 40 уд./мин., АД 75/40 мм рт.ст.,дыхание периодическое типа Биота. В крови прямой билирубин - 155 мкмоль/л. В моче высокое содержание аммиака и билирубина. Чтоявилось основной причиной описанного состояния у больного?

*1. печеночная недостаточность;

2. кардиогенный шок;

3. дыхательная недостаточность;

4. сердечная недостаточность;

5. почечная недостаточность.

 

20. В клинику доставлен больной с симптомами острой почечной недостаточности. Основным механизмом данного нарушения является:

*1. снижение клубочковой фильтрации;

2. затруднение венозного оттока от почек;

3. затруднение оттока мочи;

4. деструкция эпителия почечных канальцев;

5. нарушение реабсорбции ионов натрия.

 

21. В практике неотложной терапии и реанимации нередко встречаются состояния, которые сопровождаются угрозой развития отека клеток мозга. Для борьбы с этим в организм больных целесообразно вводить вещества, которые:

1. понижают системное артериальное давление;

2. уменьшают ОЦК;

3. понижают центральное венозное давление;

4. изменяют кислотно-щелочной баланс крови;

*5. повышают коллоидно-осмотическое давление крови.


Дата добавления: 2015-07-20; просмотров: 217 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: ПАТОЛОГИЯ ОБЪЕМА КРОВИ | ЛЕЙКОЦИТОЗЫ, ЛЕЙКОПЕНИИ | ЛЕЙКОЗЫ | СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ | АРИТМИИ | ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДОВ | ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ | ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ | ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ | ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК| ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.012 сек.)