Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Клинический случай

Читайте также:
  1. P.S.***Случай Анны О.
  2. Буриданов осел или хорошая сторона случайности
  3. В – случайного процесса с периодической составляющей
  4. В. Может ли счастливая случайность быть одним из источников сознательной энергии? Или удача - это иллюзия, или, быть может, результат действия творческой энергии?
  5. Возможность появления новых, полезных для организма признаков посредством случайных мутаций подтверждена многочисленными фактами
  6. Выборочные оценки параметров системы двух случайных величин
  7. Выживание наименее пригодного - может ли случайность одурачить

 

 

 

На прием в Янтарновскую городскую больницу обратился больной Сергеев Иван Иванович, 45 лет, с жалобами на кожный зуд, боль в правом подреберье, тошнота, потеря аппетита, желтушность кожных покровов, отечность конечностей и лица.

Одышка при незначительных нагрузках.

Из анамнеза заболевания:

Считает себя больным, в течение месяца, когда появились кожный зуд, боль в правом подреберье и периодическая тошнота, умеренная одышка при незначительных нагрузках.

Заболевание связывает с частым употреблением алкоголя (запойный тип). Вышеуказанная симптоматика появилась после очередного запойного периода. К врачам не обращался, не лечился.

Анамнез жизни. Социально не адаптирован. В течение 10 лет периодическое употребление алкоголя. Стаж курения более 25 лет.

Объективно:

Телосложение астенично. Лицо одутловато. Кожные покровы желтушные, сухие с элементами расчесов. Слизистые глаз эктеричны. Периферические лимфоузлы не увеличены. Деформации со стороны опорно-двигательного аппарата не отмечается. В легких дыхание жестковато, в нижних отделах несколько ослаблено. ЧДД 20.

Сердечные тоны приглушены, мерцательная аритмия, тахисисталическая форма. Границы сердца расширенные в поперечнике, АД 150*100 мм. рт. ст., пульс ̴ 105.

Язык сухой обложен серо-желтым налетом. Живот деформирован за счет жидкости в брюшной полости и отека передней брюшной полости.

Печень + 3 см. из под края реберной дуги. Край уплотнен неровный. Болезнен при пальпации.

Стул разлигулирован. Диспепсия.

Область почек не изменена. Симптом поколачивания отрицательный.

Отмечаются отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки.

Обследования.

Общий анализ крови – анемия, умернный лейкоцитоз. тромбоцитопения,увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи – следы белка,

Биохимия - билирубин выше 360 мкмоль/л; альбумин ниже 15 г/л; протромбиновый индекс менее 55%.АсТ-279мл.л Алт-195 мл.л билирубин общ-120мк моль/л сахар 8,5мл/л креатинин 182 мк моль /л мочевина 10,5 общ белок 58г/л.

УЗИ органов брюшной полости.

Печень контуры неровные, бугристые, нечеткие. Размеры КВР – 115, ВР – 68, Структура паренхимы неоднородная, крупно зернистая. Эхогенность повышена диффузионно неравномерно, звукопроводимость ткани снижена. Сосудистый рисунок значительно беден, просвет сосудов неравномерный. Воротная вена расширена Д – 20. Внутрипеченочные протоки расширены. Холедох Д – 10.

Желчный пузырь.

Размеры 5*1,5, стенки уплотнены, контуры неровные. Стенка толщиной 5 мм, желчь с осадком.

Поджелудочная железа.

Контуры неровные, нечеткие. Размеры головка – 22, тело – 11, хвост – 18. Эхогенность повышена, диффузно неоднородна. Версунгов проток не дифференцируется.

Селезенка.

Контуры ровные, четкие. Размеры 95*58. Структура диффузно неоднородна. Эхогенность повышена. Отмечается большое количество жидкости в брюшной полости.

Заключение.

Гепатоспленмегалия. Выраженные изменения в паренхиме печени по типу цирроза. Асцит. Признаки диффузных изменений в поджелудочной железе по типу хронического панкреотита.

 

 

 

Выставлен диагноз:

Алкогольныйцирроз.Гепатоспленомегалия.Асцит.

Токсическая энцефалопатия.Токсическая кардиомиопатия.Мерцательная аритмия тахисистолическая форма СН II.

 

Больной госпитализирован.В стационарных условиях проводилось лечение:1. Лечебный режим.

2. Лечебное питание.

3. Лекарственная терапия:

а) этиологическая;

б) патогенетическая;

в) симптоматическая;

4. Тактика и лечение осложнений:

а) печёночной энцефалопатии;

б) отёчно-асцитического синдрома;

в) спонтанного бактериального перитонита;

г) гепаторенального синдрома;

В терапии цирроза печени назначают препараты, направленные на купирование механизмов прогрессирование цирроза печени, а именно цитолиз гепатоцитов и фиброз.

Гепатопротекторы – лекарственные препараты, препятствующие разрушению клеточных мембран и стимулирующие регенерацию гепатоцитов.

Урсодеоксихолевая кислота – это лекарственный препарат с широким спектром лечебных эффектов: механизм действия включает мембраностабилизирующий, противовоспалительный, преднозолоноподобный, иммуномодулирующий эффект и антифибротический эффекты. При циррозе печени урсодеоксихолевую кислоту назначают в дозе от 15 мг/кг/сут. при наличии и 10 мг/кг/сут. при отсуствии внутрипеченочного холестаза в течение длительного времени (месяцы и даже годы).

Терапия урсодеоксихолевой кислотой (УДХК, Урсосан) также целесообразна у больных с циррозом печени с целью восполнения дефицита желчных кислот в кишечнике и купирования билиарной недостаточности. Прием УДХК способствует увеличению поступления желчи и панкреатического сока в кишку за счет стимуляции продукции панкреатического секрета, желчи; разрешения внутрипеченочного холестаза; усиления сократительной фукции желчного пузыря; эмульгации жиров и повышения активности липазы.

«Эссенциальные» фосфолипиды имеют следующие физиологические функции:

* поддержание нормальной текучести и репарации мембран;

* замедление синтеза коллагена и повышение активности коллагеназы, что способствует реализации антифибротического эффекта;

* защита митохондриальных и микросомальных ферментов от повреждения.

При циррозе печени «Эссенциальные» фосфолипиды назначают в/в по 10-20 мл (2-4 ампулы) разведённых кровью пациента или 5% раствором глюкозы в течение 10 дней (для приготовления раствора не используют электролиты!!!), затем внутрь по 2 капсулы 3 раза в день на протяжении 3-х месяцев.

Флавоноиды – препараты расторопши пятнистой, действующим веществом которой является силибинин. Он взаимодействует со свободными радикалами, прерывая дальнейшее разрушение структур гепатоцита. За счёт специфической стимуляции РНК-полимеразы в повреждённых гепатоцитах синтезируются структурные и функциональные белки и фосфолипиды, стабилизируются клеточные мембраны. Основными препаратами флавоноидов являются: легалон, карсил, силибор, гепабене, гепатофальк. Препараты назначаются внутрь перед едой, запивая небольшим количеством воды, 2 капсулы 3 раза в сутки 2 недели, затем по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 1-3 месяцев, повторный курс через 1-3 месяца.

При алкогольной болезни печени адеметионин снижает сывороточный билирубин, активность трансаминаз и гаммаглутаминтранспептидазы, ЩФ. Суточная доза адеметионина составляет от 800 до 1600 мг.

Антиоксиданты – вещества различной химической природы, тормозящие или блокирующие процессы свободнорадикального окисления в организме человека. Состояние клетки зависит от состояния интенсивности процессов свободнорадикального окисления и активности антиоксидантной системы (в здоровом организме эти процессы взаимно уравновешены).

Ингибитором перикисного окисления липидов (ПОЛ) является тиоктовая кислота – кофермент окислотельного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. В норме тиоктовая кислота синтезируется в организме и участвует в регулировании углеводного и липидного обменов, оказывает липотропный эффект, регулирует метаболизм холестерина, способствует уменьшению содержания сазхара в крови и увеличению накопления гликогена в печени, уменьшает повреждающее действие токсических экзогенных и эндогенных веществ.

Тиоктовая кислота назначается в дозе 300-600 мг/сутки (1-2 ампулы по 10 мл). Курс в/в инъекций составляет 2-4 недели, обязательна защита флакона темной бумагой от света!!! Скорость введения внутривенно вводимого препарата составляет 50–85 кап/мин., внутрь 300-600 мг, не разжёвывая, с небольшим количеством воды.

Селен – важнейший элемент антиоксидантной защиты организма. Он входит в состав глютатионпероксидазы – важнейшего фермента антиоксидантной системы организма, обезвреживающего самые опасные и агрессивные свободные радикалы и эндоперикиси. У пациентов с цирром печени и гепатитами патогенетическая терапия препаратами селена приводит к уменьшению цитолиза и снижению трансаминазной активности, а также замедляет процесс трансформации циррозов в цирроз – рак.

Профилактическая суточная потребность в селене у взрослого человека составляет 100-120 мкг/сутки. При болезнях печени она увеличивается до 160-200 мкг/сутки.

Наиболее эффективны препараты, содержащие селен в виде комплекса с биологическими лигандами (природными носителями микроэлементов): селен на дрожжах (триовит, витамакс); селен-актив, увеличивающий активность глютатионпероксидазы на 20% и природные российские минерально-витаминные продукты с высоким содержанием микроэлемента селена в виде экстракта растения Астрагал шерстистоцветковый (драже и сиропы).

Наиболее эффективным и безопасным препаратом селена для пациентов с поражением печени является сироп «Астрагаловый» содержащий нетоксичную форму селена – селенметионин. В одной капле сиропа «Астрагаловый» содержится 26 мкг селенметионина, а в одном драже – 50 мкг селенметионина. Суточная потребность у пациента с циррозом печени составляет 8-10 капель сиропа или 3-4 дражже «Астрагал».

Лечение внутрипечёночного холестаза

Ключевым звеном патогенеза заболеваний печени любой этиологии является внутрипечёночный холестаз.

Урсодеоксихолевая кислота встраивается в мембрану гепатоцита, стабилизирует её структуру, защищает гепатоцит от повреждающего действия солей желчных кислот (хенодеоксихолевой, литохолевой, деоксихолевой и др.) и уменьшает их цитотоксический эффект.

При холестазе урсодеоксихолевая кислота конкурентно ингибируют всасывание липофильных желчных кислот в кишечнике, стимулируют пассаж желчи и выведение токсичных желчных кислот через кишечник, снижают насыщение желчи холестерином, так как уменьшают его синтез и секрецию в печени

Начальная суточная доза урсодеоксихолевой кислоты составляет 12-15 мг/кг внутрь, не разжёвывая с пищей, длительность приёма при первичном билиарном циррозе (ПБЦ)– год и более, при холестазе другой этиологии - до его разрешения.

Лечение печёночной энцефалопатии

Печёночная энцефалопатия - результат нарушения обезвреживающей функции печени, портокавального шунтирования и токсического действия аммиака и нейротоксинов кишечного происхождения на ЦНС.

1. Латентная стадия:

* Выявление и устранение факторов, способствующих развитию ПЭ (приложение 3).

* Ограничение употребления белка (но не менее 70 г/сут.).

* Лактулоза или лактоза перорально в дозе 10-30 мл 2-3 раза в сутки, при стойких запорах – клизмы с лактулозой (30 мл на 200 мл воды) 1-2 раза в день до регулярного стула.

* L-орнитин-L-аспартат (гранулят) до 18 г/сут.

2. ПЭ I-IV степени:

* Уменьшение потребления белка (при I –II стадии – до 40-60 г/сутки, при III-IV – до 20 г/сут.).

* Исключить приём седативных и анальгезирующих препаратов.

* Связывание аммиака в крови (L-орнитин-L-аспартат) перорально в дозе 18г/сутки или в/в 20-40 мг/сут., или гепастерил А до 1 л в сут.

* Подавление образования аммиака: а/б широкого спектра действия (рифаксимин 200 мг 4 раза в день 14 дней, метранидазол 250 мг 4 раза в день 3-4 дня, затем по 500 мг в сутки или ванкомицин 250 мг 3 раза в день или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день). А/бактериальную терапию рекомендуется повторять каждые 2 месяца. Обязательна ацидификация кишечного содержимого лактулозой (Дюфалак) или лактозой.

Дюфалак - оказывает гиперосмотическое слабительное действие, стимулирует перистальтику кишечника, улучшает всасывание фосфатов и солей Са +, способствует выведению ионов аммония.

Лактулоза расщепляется кишечной флорой толстой кишки на низкомолекулярные органические кислоты, что приводит к понижению рН и повышению осмотического давления и, как следствие, увеличению объема кишечного содержимого. Указанные эффекты стимулируют перистальтику кишечника и оказывают влияние на консистенцию стула. Запор исчезает и восстанавливается физиологический ритм опорожнения толстого кишечника. При печёночной энцефалопатии или печёночной (пре)коме эффект приписывается подавлению протеолитических бактерий посредством увеличения количества ацидофильных бактерий (например, лактобактерий); переходу аммиака в ионную форму за счет подкисления содержимого толстой кишки; опорожнению кишечника вследствие снижения рН в толстой кишке и осмотического эффекта; а также уменьшению азотосодержащих токсических веществ путём стимуляции бактерий, утилизирующих аммиак для бактериального белкового синтеза.

* Уменьшение тормозных процессов в ЦНС – (флумазенил).

Лечение отечно-асцитического синдрома

* Строгий постельный режим.

* Гипонатриевая диета (при умеренном асците ограничить поваренную соль до 1-1,5 г/сут., при напряжённом – до 0,5-1 г/сут.).

* Ограничение приёма жидкости (до 0,8-1,0 литра в день, включая супы и парентерально вводимые лекарственные растворы). Особенно это актуально при напряжённом асците.

* Спиронолактон 100-400 мг/сутки.

* Фуросемид 40-160 мг/сутки.

* Инфузия 10% раствора альбумина (для повышения онкотического давления).

Методы лечения рефрактерного (диуретикорезистентного) асцита:

- лапароцентез – проводят при появлении выраженного напряжения брюшных мышц и затруднения дыхания. При удалении более 5 литров жидкости, на каждый последующий литр требуется ввести в/в 6,25 г альбумина до общего его количества не более 50 г.

- хирургические методы: перитонеовенозное шунтирование, трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование.

Коррекция сопутствующего синдрома избыточного бактериального роста в кишке

Для профилактики: Рифаксимин 800 мг/сутки 14 дней; норфлоксацин 400 мг/сутки 5-10 дней; триметоприм-сульфометоксазол 160 мг/сутки 5 дней; ципрофлоксацин 750 мг 1 раз в неделю.

Антибактериальная терапия должна сочетаться с приёмом лактулозы в пребиотических дозах (30 мл/сут.) и ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты (панкреатин).

Параллельно необходимо вводить раствор альбумина для нормализации онкотического давления.

Лечение гепаторенального синдрома

Критерии гепаторенального синдрома:

- снижение суточного диуреза;

- повышение креатинина более 132 мкмоль/л;

- отсутствие изменений в мочевом осадке.

Препаратом выбора для лечения гепаторенального синдрома является Альбумин 10-20% раствор в/в 100-200 мл в сут.

Пациент прошол курс лечения.Состояние стабилизировалось.Купирован атечно- асцетический синдром, уменьшились проявления печеночной энцефалопатии. Выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового врача.

Рекомендованно:

Полнй отказ от алкоголя.

лечбное питание

курсы гепатопротекторов

надлюдение в динамике

 

 


Дата добавления: 2015-07-16; просмотров: 47 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Этиология циррозов печени| РЕФЕРАТ

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.013 сек.)