Цитопатология вирусных инфекций.

Деструкция клеток, которая возникает при литической инфекции называется цитопатическим эффектом, или цитопатогенным действием вируса.

Вирус, который вызывает цитопатический эффект называется цитопатогенным. Цитопатические изменения инфицированных вирусом клеток представлены специфическими и неспецифическими или малоспецифическими поражениями.

К неспецифическим поражениям принадлежат: мутное набухание клеток в следствие проницательности плазмолеммы, миграция хроматина, хромосомные абберации, пикноз ядер.

Вакуолизация цитоплазмы часто является малоспецифичным признаком вирусной инфекции, но в некоторых случаях она приобретает настолько выраженный и своеобразный характер, что считается специфичной.

Специфическими цитопатическими изменениями зараженных клеток является образование вирусных телец – включений и симпластов. Как специфические так и неспецифическме изменения могут привести к гибели клетки.

Причины цитопатического эффекта и дальнейшей гибели клетки разнообразны:

· блокирование клеточного генома на ранних стадиях инфекции и нарушение его в процессе инфекции;

· нарушение метаболизма клеточных макромолекул;

· интенсивное истощение белковых и энергетических ресурсов клетки вследствие переключения ее систем на синтез вирусоспецифических макромолекул.

· Нагромаждение большого количества структурных вирусных белков, которые имеют цитотоксическое действие.

· Поражение лизосом и освобождение гидролитических ферментов, которые вызывают аутолиз клетки.

· Нарушение структуры плазматической мембраны и лизис клетки в результате интенсивного выхода вирионов потомства.

Некоторые вирусы вызывают цитопатический эффект, который сопровождается слиянием пораженных клеток между собой и образованием нногоядерных клеток – симпластов (синцитий, поликариоцит).

В основу формирования симпластов лежит механизм, обеспечивающий проникновение вируса в клетку путем интеграции суперкапсидной оболочки вириона с плазмолеммой, а именно: с липидами плазматических мембран соседних клеток взаимодействуют вирусные белки слияния.

Различают два типа слияния клеток:

· извне (ранний поликариоцит)

· изнутри (поздний поликариоцитоз)

Слияние извне наблюдается на ранних стадиях инфекции при высокой множественности заражения. Ранний поликариоцитоз обусловленный белками адсорбированного на клетках вируса и не требует экспрессии вирусного генома и синтеза вирусных компонентов.

Слияние изнутри наблюдается на поздних стадиях инфекционного процесса – через несколько часов или суток после инфицирования умеренными дозами вируса.

Поздний поликариоцитоз совпадает с интенсивной фазой репродукции вируса и обусловленный синтезированными вирусными гликопротеинами, которые модифицируют плазмолемму клетки.

В зараженных клетках часто выявляют вирусные тельца –включения. Они локализуются в ядре или цитоплазме инфицированных клеток, различаются по морфологии и тинкториальным свойствам (базофильные и ацидофильные).

Таким образом в результате вирусной инфекции на уровне клетки происходит:

1. гибель клеток

2. трансформация клеток, которая характеризуется способностью к неограниченному делению

3. формирование хронической инфекции- своеобразного равновесия между вирусом и клеткой без проявления цитопатических изменений, которые производят к персистенции возбудителя в организме хозяина.

Дата добавления: 2015-07-16