Патогенез. Угнетение насосной функции сердца приводит к повышению венозного давления и

Угнетение насосной функции сердца приводит к повышению венозного давления и, далее, к нарушению микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В тканях снижается уровень пировиноградной кислоты (пирувата) и повышается уровень молочной кислоты (лактата). Данная ситуация активизирует компенсаторные механизмы, направленные на нормализацию кровотока.

Первый компенсаторный механизм реализуется по закону Франка-Старлинга: сила сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна величине ее растяжения. Увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке (нарастание преднагрузки) приводит к его расширению и, как следствие, к растяжению мышечных волокон, которые сокращаются с большей силой. Таким образом, сократимость миокарда увеличивается. Однако механизм Франка-Старлинга строго лимитирован:

• чрезмерное растяжение волокон миокарда приводит не к увеличению, а к уменьшению их сократимости;

• повышение конечного диастолического давления в левом желудочке сопровождается пассивной (венозной) лёгочной гипертензией, что может привести к отёку лёгких;

• повышение сократимости миокарда резко увеличивает его потребность в кислороде и макроэргических соединениях.

Второй компенсаторный механизм - это гипертрофия миокарда вследствие его перегрузки давлением или объемом. Гипертрофия также приводит к повышению сократимости, однако обратной ее стороной является дистрофия миокарда с неизбежным снижением коэффициента полезного действия.

Третий компенсаторный механизм - активация симпатоадреналовой системы вследствие повышения центрального венозного давления. Это сопровождается периферической вазоконстрикцией, тахикардией (рефлекс Бейнбриджа) и усилением сократимости миокарда на какой-то период времени.

Повышение конечного диастолического давления в правом желудочке приводит к увеличению центрального венозного и капиллярного давления с рефлекторным сужением артериол, вследствие чего кровь перемещается сначала в органы-депо крови (печень, селезёнка), а затем жидкая ее часть - в межклеточное пространство. При этом кровоток перераспределяется таким образом, что мозг и сердце перфузируются лучше, нежели кишечник, мышцы и почки. Снижение почечного кровотока активизирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон, увеличивая задержки натрия. Застой крови в печени угнетает ферментную активность данного органа: замедляется печеночный метаболизм альдостерона, в силу чего гормон дольше сохраняет свою активность.

Повышение давления в левых отделах сердца сопровождается лёгочной гипертензией. Согласно уравнению Старлинга, транссудация плазмы крови в интерстиций начинается в том случае, когда величина гидростатического давления в капиллярах превышает величину гидродинамического давления в капиллярах и онкотического давления в плазме. Транссудации препятствуют гидростатическое и онкотическое давление межклеточной жидкости, поверхностное натяжение в альвеолах и парциальное давление кислорода в них.

Дата добавления: 2015-07-15