Лечение нефропатии беременных

При нефропатии требуется стационарное лечение; при I и II степени – в общем отделении патологии беременных, при III степени - в ОРИТ. В стационаре проводится тщательный мониторинг АД, содержания электролитов, функции почек.

Обязательным условием лечения является соблюдение лечебно-охранительных мер: постельного режима, полноценного отдыха и сна, приема седативных препаратов. Диета при нефропатии беременных заключается в ограничении суточного потребления соли до 1,5-2,5 г, жидкости - до 1 л, жиров. В суточном пищевом рационе должно присутствовать достаточное количество белка, фруктов, овощей, продуктов, богатых калием и углеводами. Еженедельно проводятся разгрузочные дни (кефирные, сухофруктовые творожные и др.).

Медикаментозная терапия направлена на снятие ангиоспазма, нормализацию микро- и макрогемодинамики, возмещение потери белка. При нефропатии беременных препаратами первого ряда являются спазмолитики (папаверин, платифиллин, но-шпа), гипотензивные средства (магнезии сульфат), диуретики, препараты калия, антиагреганты (реополиглюкин, курантил), белковые препараты (плазма, альбумин) и др. Инфузионная терапия при нефропатии беременных проводится под контролем ОЦК, диуреза, гематокрита, электролитов. При нефропатии беременных могут назначаться сеансы гирудотерапии, оксигенобаротерапии.

При неэффективности консервативного лечения нефропатии (в течение1-2 недель при I ст. и 1-2 суток при III ст.) беременной требуется ургентное родоразрешение.

Преэклампсия - это токсикоз второй половины беременности, который сопровождается клиникой нарушения церебрального кровообращения, артериальной гипертонией в сочетании с поражением печени и почек. I. Этиология преэклампсии (причины преэклампсии) Основные факторы риска развития преэклампсии: 1. Возраст женщины. С возрастом увеличивается риск развития преэклампсии. 2. Генетическая предрасположенность. 3. Первородящие женщины, особенно в подростковом возрасте и после 35 лет. 4. Многоплодная беременность. 5. Многоводие. 6. Артериальная гипертензия в анамнезе. 7. Сахарный диабет. 8. Заболевания почек. 9. Пузырный занос.

У беременных с преэклампсией выявлена недостаточность некоторых ферментов плаценты, которые разрушают вещества-вазоконстрикторы. Эти вазоконстрикторы в избыточном количестве могут вызвать спазм периферических сосудов и соответственно снижение плацентарного кровотока. Формируется фетоплацентарная недостаточность. Кроме того, спазм артериальных сосудов ведёт к повышению системного артериального давления и снижению почечного кровотока. Это причина артериальной гипертензии, протеинурии и отёков при преэклампсии. II. Клинические проявления преэклампсии (симптомы преэклампсии) Первые признаки заболевания это нарастающие отёки и повышение артериального давления, как систолического, так и диастолического. Позднее развивается протеинурия, как результат поражения почек. Снижается выведение с мочой уратов, в тоже время в крови – гиперурикемия. Из-за нарушения функции печени может появляться желтушность кожи и слизистых. Интенсивная головная боль в области лба, которая не купируется приёмом анальгетиков, может быть предвестником судорог при тяжёлой преэклампсии. Также свидетельствовать о скором начале судорог может гиперрефлексия. Характерны нарушения зрения. Это результат спазма артериол на глазном дне, ишемии и отёка сетчатки. Грозным осложнением является отслойка сетчатки и развитие полной слепоты. Боли в области эпигастрия - тоже симптом тяжёлой формы преэклампсии. Характерно развитие тромбоцитопении, причём при тяжёлой преэклампсии могут наблюдаться признаки ДВС-синдрома (снижение уровня фибриногена в крови и появление субстратов деградации фибрина). Фибрин может откладываться в клетках печени, почек, в эндотелии сосудов, что ведёт к нарушению работы внутренних органов. Осложнения преэклампсии. Это, прежде всего, развитие эклампсии. Эклампсия характеризуется наличием судорожных припадков. Они начинаются с фибриллярных подёргиваний мышц лица, затем переходят в тонические судороги с потерей сознания, после чего идут клонические судороги мышц верхних и нижних конечностей, туловища. Приступ заканчивается комой. Во время припадка и после него может произойти отёк легких, острое нарушение мозгового кровообращения, преждевременная отслойка плаценты, асфиксия и гибель плода. Прогноз очень серьёзный и зависит от частоты и длительности припадков, от продолжительности комы.

III. Диагностика преэклампсии Помимо общих методов диагностики, основное значение имеют следующие методы диагностики: 1. Мониторинг артериального давления. Повышение артериального давления до 140/90 и более при повторном измерении в течение 6 часов, даёт нам право поставить диагноз преэклампсии. 2. Обнаружение в суточной моче белка в количестве 300мг и более. 3. В биохимическом анализе крови повышен уровень мочевой кислоты, креатинина, АМК. 4. При развитии ДВС синдрома в крови обнаруживаются нарушения коагуляционного гемостаза. IV. Лечение преэклампсии

Преэклампсия - это показание для обязательной госпитализации в стационар и решения вопроса методе и сроках родоразрешения. Показан постельный режим, ограничение в пище поваренной соли. После стабилизации гемодинамических показателей, если тяжесть преэклампсии нарастает, показано родоразрешение. Медикаментозная терапия: магния сульфат, гидралазин, нифедипин. Инфузионная терапия проводится под мониторингом центрального венозного давления. Для предупреждения развития судорог - бензодиазепины короткого действия, дроперидол, промедол с димедролом. При отсутствии диуреза – фуросемид. После родоразрешения продолжают введение сульфата магния и бензодиазепинов в поддерживающих дозировках до полного прекращения судорожной готовности.

19.

Дата добавления: 2015-07-14