Лечение. Лечебная тактика при ВБГ и АКС заклю­чается в проведении интенсивных

Лечебная тактика при ВБГ и АКС заклю­чается в проведении интенсивных терапевтичес­ких мероприятий с тщательным мониторингом и своевременным определением показаний к хирургическому вмешательству. Точные цифры внутрибрюшного давления, при котором пока­заны проведение мероприятий по его снижению, остаются предметом дискуссий. Величина ВБД. при которой проявляются классические признаки компатмент-синдрома (около 25 мм рт.ст и выше), ранее указывалась как показание к хирургической декомпрессии. Однако недавно проведенные исследования на животных показали, что даже при величине ВБД 10 мм рт.ст (13.6 см H;0) отмечается негативное влияние на функцию органов.

Ведущее значение в лечении АКС принад­лежит хирургическим методам. Хирургическая декомпрессия заключается в отсроченном закры­тии брюшной полости с применением различных методик (открытая брюшная полость или зашивание только кожи без фасции; вшивание в края раны синтетических материалов с "липуч­кой", позволяющих проводить, при надобности. ревизию брюшной полости, и постепенно, под контролем ВБД закрывать брюшную полость).

За период 1997-2001 гг. нами была проведена работа по оценке эффективности использования полихлорвиниловой пленки (ПП) при выполнении модифицированной декомпрес-сионной лапаростомии (ДЛ) у пациентов с сочетанной травмой, осложненной перитонитом и некрозом передней брюшной стенки и АКС. ДЛ выполняли у 37 пациентов с АКС, у которых не удалось снизить ВБД терапевтическими меро­приятиями. АКС диагностировался при наличии: ВБГ 12-54 мм рт.ст: увеличения пикового давления на вдохе 35-49 см НЮ; увеличения живота и отсутствия перистальтики кишечника: увеличения ЦВД 15-28 см Н^О; олигурии. Диагноз подтверждался улучшением ряда показателей после декомпрессии (табл. 6).

Понижение ВБД достигалось за счет уве­личения объема брюшной полости путем созда­ния дополнительного пространства при приши­вании пленки к краям раны передней брюшной стенки (рис. 5. 6). При этом ПП разделяет переднюю брюшную стенку и брюшную полость. позволяя раздельно санировать рану и брюшную полость. Производилось измерение площади раны и подбиралась стерильная ПП. размерами в 2-3 раза превышающими размеры раны. Свободный конец пленки пришивается шелковой нитью к париетально» брюшине и апоневрозу прямой мышцы живота на расстоянии 3-4 см от края раны. желательно в пределах мало воспа­ленных тканей. Швы накладываются по пери­метру с интервалом 1-2 см так. чтобы создать свободный «мешок» перед содержимым брюш­ной полости без натяжения. Затем между нитями наложенных швов по окружности фиксируют резиновый «валик» трубки для фиксации самой пленки и обеспечения герметичности между брюшной полостью и гнойно-некроэпрованной частью раны брюшной стенки. Рану брюшной стенки заполняют салфетками, смоченными раствором антисептиков.

Применение модифицированной методики позволило осуществлять декомпрессию брюшной полости; санировать брюшную полость и контро­лировать течение воспалительного процесса (при перитоните); отделить брюшную полость от лапаротомной раны (при нагноении и флегмоне передней брюшной стенки), что обеспечило быстрое заживление раны. уменьшило опасность возникновения послеоперационных грыж с пол­ным закрытием брюшной полости в среднем на 11 -е сутки.

За период до 2000 г. АКС был диагнос­тирован у 99 больных из 389 пострадавших с тяжелой травмой живота на 4-16 ч после операции. У 28 (22.2%) произведена ДЛ. Всего умерло 46 больных, 6 из них произведена ДЛ. Причины смерти были: гнойно-септических осложнений - 15, ЧМТ - 11, полиорганная недостаточность - 8, тромбоэмболические осложнения - 5, пневмония - 5, жировая эмболия - 2. (Рощин, 2000).

Нехирургическое лечение может принес­ти пользу в первую очередь при ВБГ умеренной и средней степени по Schein (1-II степень по Burch). однако, как уже указывалось, вероятность нега­тивного влияния есть и при меньших цифрах ВБД (10 мм рт.ст). Профилактические меры включают коррекцию предрасполагающих состояний. Ле­чебные мероприятия должны корректироваться в зависимости от клинических симптомов и этапов хирургических вмешательств и условно можно разделить на: снижающие ВБД и улучшающие перфузию органов, уменьшающие отек и репер-фузионные повреждения. К первым относятся манипуляции, направленные на снижение содер­жимого брюшной полости, что достигается дре­нированием асцитической жидкости, удалением желудочного содержимого, постановкой клизм и газоотводных трубок для уменьшения объема кишечника, опорожнением мочевого пузыря. Bloomfield G. (1999) в эксперименте отметил положительный эффект при создании посто­янного отрицательного давления на брюшную стенку. Ко вторым мож ' отнести ультрафиль­трацию, при которой удаляется «лишняя жид­кость» и уменьшается инте,. стициальный отек, такой же эффект может иметь инфузия альбумина с последующим введением фуросемида. В случае паралитической кишечной непроходимости стимуляция моторики кишечника (цизаприд. простигмин, метаклопрамид).

Для сохранения достаточного перфузион-ного давления необходимо предотвращение гемо-динамических нарушений и коррекция волеми-ческого статуса. Рекомендуется "избегать жид­костной перегрузки", что может быть проблема­тично, особенно до проведения декомпрессии, так как АКС часто наблюдается при критических состояниях (септический шок, политравма, острый панкреатит и др.) когда массивная инфузия жизненно необходима. При этом, как указывалось, центральное венозное давление и давление заклинивания не отражает реального волемического статуса при ВБГ.

Применение кардиотоников и вазокон-стрикторов для стабилизации гемодинамики дол­жно проводиться индивидуально для каждого пациента с учетом основного заболевания и гемодинамического профиля. Влияние различных симпатомиметиков на перфузию органов желу-дочно-кишечного тракта при различных пато­логических состояниях до конца не изучено. У септических пациентов не обнаруживали отрица­тельных влияний на регионарную перфузию от применения норадреналина, а применение адре­налина или допамина, по-видимому, приводит к перераспределению крови от зоны спланхникус. К сожалению, не до конца ясно влияние этих препаратов на кишечную перфузию при ВБГ. В этой связи интересным представляется исследо­вание Agusti et al., 2000, в котором при введении низких доз добутамина в эксперименте восстанав­ливался внутрислизистый кровоток, сниженный после умеренного повышения ВБД (до 15 мм рт.ст.), в то время как введение допамина не приводило к такому эффекту.

Важно оптимизировать доставку кислорода и вентиляцию легких, избегать гипотермии и коагуляционных нарушений. Все эти мероприя­тия требуют адекватного мониторирования.

Сообщалось о случаях внезапной необъяс­нимой асистолии у пациентов после ДЛ (Morris et at. 1993), которая может быть результатом ряда эффектов, включающих резкие изменения венти­ляционных потребностей, перераспределения жидкости, изменения кислотно-основного балан­са. В связи с этим всегда должна быть насто­роженность и готовность устранить эти нару­шения путем установления надежного венозного доступа с возможностью быстрой регидратации;

использование аппаратуры, позволяющей опера­тивно мониторировать и корригировать вентиля­ционные потребности; измерение базальной тем­пературы для предупреждения гипотермии. Для предупреждения резкого падения АД сразу после выполнения ДЛ может понадобиться введение симпатомиметиков. Для уменьшения реперфу-зионного повреждения предлагалось введение кристаллоидов с малым количеством маннитола и натрия гидрокарбоната как профилактическая прединфузия перед выполнением лапаротомии.

Заключение

По данным экспериментальных и клини­ческих исследований, установлено негативное влияние ВБГ на многие органы и системы даже при подъеме внутрибрюшного давления до 10 мм от.ст. Множество этиологических факторов и предрасполагающих состояний приводят к высокой частоте ВБГ в ОИТ, которая часто остается нераспознанной. С другой стороны, доступность и безопасность методик мониториривания ВБД позволяет применять в отделениях у пациентов отделений интенсивной терапии адекватную тактику лечения пациентов с внутрибрюшнон гипертензией.

Литература

1. Рошин Г.Г. Декомпрессивпая лапаростомия как метод выбора в лечении синдрома абдоминольной декомпрессии;/' Клплчна х1рурпя.- 2000.- №10.

2. Рошин Г.Г. Синдром абдоминальной компрессии у больных с изолированной травмой живота. / Матер1али III Нашонального конгресса (VIII з"1'зду) анестезюлопв Укра'1'ни, Одеса, 16-19травня 2000 р.. с.207-210.

3. Agusti M.. Elizalde J.I., Adalia R., Cifuentes A., Fontanals A., Taura P. Dobutamine restores mucosal blood flow in a porcine moodel of intra-abdominal hyperpressure // Crit. Care Med.- 2000.- V.28.- P. 467-472.

4. Bames G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Grander H.J. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol.- 1985.- V.248.- R209.

5. Bloomfield G.L.. Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic. and intracranial pressure // Crit. Care Med.- 1997.- V.25.- P.496-503.

6. Bloomfield G.L., Dalton J.M., Sugerman H.J., Ridings P.C.X., DeMarn E.J., Bullock R. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in the patients with combined abdominal and head rruma •' J. Trauma.- 1995.-V.39.-P.1168.

7. Bloomfield G.. Saggi В., Blocher C.. Sugerman M. Physiologic effects of externally applied continuous negative abdominal pressure for intra-abdominal hypertension.7 J. Trauma.- 1999.- V. 46.- Р. 1009-1014.

8. Burchard K..W.. Ciombor D..V1.. McLeod K.M.. Slothman S.J.. Gan I. End respiratory pressure with increased intra-abdominal pressure,7 Surg, Gynecol. Obsiei.- 1985.-V. 161.-P.313.

9. Burch J.M.. Moore E.E., Moore F.A.. Franciose R. Abdominal compartment syndrome 7 Surg. Clin. North. Am.- 1996.- V. 76.- P. 833-842.

10. Chang M.C.. Meredith J.W. Cardiac preload, splanchnic perfusion and their relation during resusnitation in trauma patients.;

Trauma,-"1997.- V. 42.- P.577-582.

11. Ciresi D.L., Cali R.F.. Senaeore A.J. Abdominal closure using nonabsorbable mesh after massive resuscitation prevents abdominal compartment syndrome and gastrointestinal fistula// Am. Surg.- 1999.- V. 65.- P. 720-724.

12. Cheatham M.L. Inira-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome,7 New.Horiz.- 1995.- V.7.- P. 96-115.

13. Cheatham M.L.. Safcsak K... Block E.F., Nelson L.D. Preload assessment in patients with an open abdomen 7 J, Trauma.- 1999,-V.46.-P. 16-22.

14. Citerio G., Vascotto E.. Villa F., Celotti S., Pesenti A. Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: a prospective study.// Crit Care Med 2001.- 29(7).- Р. 1466-1471.

15. Collee G.G.. Lomax D.M., Ferguson C.. Hanson G.C. Bedside measurement of intra-abdominal pressure (IAP) via an indwelling naso-gastric lube: clinical validation of the technique // Intensive Care Med.- 1993.- V. 19.- P. 478-480.

16. Debaveye Y.. Bertieaux S., Malbrain M. Simultaneous measurement of intra-abdominal pressure and regional CO; via a gastric tonometer// Intensive Care Med.- 1999.- V.26.- S324(Abst).

17. Diamant M.. BenumofJ.L., Saidman L.J. Hernodvnamics of increased intra-abdominal pressure // Anesthesiology.- 1978.- V,48.-P.23.

18. Diebel L., Saxe J., Dulchavskv S. Effect of intraabdominal pressure on abdominal wall blood How // Am. Srg.- 1992.- V.58.-P.573-576.

19. Diebel L.N.. Dulchavskv S.A., Brown W.J. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome // J. Trauma.- 1997".- V, 43.- P.852-855.

20. Diebel L.N.. Wilson R.F.. Dulchavsky S.A., Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatiic microculculatory blood floow // J. Trauma.- 1992.- V. 33.- P. 279.

21. Doty J.M.. Saggi B.H., Sugerman H.J. et al. Effect of increased renal venous pressure on renal function // J. Trauma.- 1999.- V. 47.-P. 1000-1003^

22. Doty J.M., Saggi B.H., Blocher C.R., Fakhry I., Gehr Т., Sica D., Sugerman H.J. Effects of increased renal parenchymal pressure on renal function // J. Trauma.- 2000.- V. 48.- P. 874-877.

23. Ertel W., Oberholzer A., Platz A.. Stocker R., Trentz 0. Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome

after "damage-control" laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma // Crit Care Med.- 2000.- V. 28.- P.

1747-1753.

24. Ertel W., Oberholzer A., Platz A., Stocker R., Trentz 0. Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome

after "damage-control" laparotomy in 3 11 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma // Crit. Care Med.- 2000.- V. 28.- P.

1747-1753.

25. Fietsam R., Villalba M., Glover G.L., Clare K. Intra-abdominal compartment syndrome as a complication of ruptured abdominal aortic aneurysm repare // Am. Surg.- 1989.- V. 56.- P. 396.

26. Fietsam R. Jr, Villalba M., Glover J.L., dark K. Intra-abdominal compartment syndrome as a complication of ruptured abdominal aortic aneurysm repair // Am. Surg.- 1989.- V.55.- P. 396-402.

27. Fusco M.A., Martin R.S., Chang M.C. Estimation of intra-abdominal pressure by bladder pressure measurement: validity and methodology //' J. Trauma.- 2001.- V^O- P.297-302.

28. Hessmann M., Rommeiis P. Bilateral uretcral obstruction and renal failure caused by massive retroperitoncal hcmaloma: is then a pelvic compartment syndrome analogous lo abdominal compartment syndrome? // J. Orthop. Trauma.- 1998.- V. 12.- P. 553-557.

29. Iberti T.J., Liebcr C.E., BenJamin E. Determination of inira-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique //Anesthesiology.-!989.- V. 70.- P.47-50.

30. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: prophylaxis, incidence, and clinical relevance lo gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome "11]. Trauma.- 1998.-V.44.-P. 1016-1021.

31. Johna S., Tavlor E., Brown C., Zimmerman G. Abdominal compartment syndrome: does intra-cyslic pressure reflect actual intra-abdominal pressure? A prospective study in surgical patients //' Crit. Care (Lond).- 1999.- V. 3.- P. 135-138.

32. Kashtan J.. Green J.F.. Parson E.Q., Holcroft J.W. Hemodynamic effects of increased abdominal pressure //'.1. Surg.- 1980.-V.30.- P.249-255.

33. Katz R,, Merctyk S.. Gimmon Z. Abdominal compartment syndrome due lo delayed identification of a ureteral perforation following abdomino-perineal resection for rectal carcinoma// Int. J. Urol.- 1997,- V. 4.- P. 615-617.

34. Kirkpatrick A.W., Brenncman F.D., McLean R.F.. Rapanus T., Boulanger B.R. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? // Can. J, Surg,- 2000.- V. 43.- P. 207-211.

35. Kron J.L., Harman P.K., Nolan S.P. The measurement of inira-abdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration // Ann Surg.- 1984,-V.I 99.-P. 28-30.

36. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al The different merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall d effects//.I. Pediatr. Surg.- 1987.- V. 22.- P. 1207-1211.

37. Malbrain M.L.N.G.. Wyffels E., Wilmcr A.P., Frans E., Daelemans R. Rffccts of raised inira-abdominal pressure (LAP) and subsequent abdominal decompression on cardiovascular and renal fnction in medical ICLJ patients. In: Abstract book of the 7^th World Congress of Intensive Care Medicine. Ottawa. Canada. 1975, p75.

38. Malbrain M.L.N.G. Relationship of body mass index (BMI). lactat and Intra-abdominal pressure (1AP) to subsequent mortality in ICU patients//Crit. Care.- 1999.-V.3 (Supl 1).-P,20.

39. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opinion Crit Care.- 2000.-. 6.- P. 17-29.

40. Malbrain M. Intra-abdominal pressure in Unit: Clinical Tool or Toy'.' in Yearbook of Intensive Care and Emereencv Medicine 2001.-J.L.Vincent.

Дата добавления: 2015-07-11