Коклюш и паракоклюш 2 страница

Эпидемиология. Легионеллы распространены повсеместно и являются представителями эволюционно сложившихся водных экологических систем. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, реализующийся, как правило, воздушно-капельным путем. Заболевание характеризуется преимущественно вспышечной заболеваемостью с июля по сентябрь. Вероятность вспышки возрастает в многоэтажных сооружениях с централизованными водными системами кондиционирования воздуха. Возможно инфицирование при земляных работах, через оросительные системы и другие объекты внешней среды, что связано с устойчивостью возбудителя во внешней среде.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются органы дыхания. При попадании с частичками аэрозоля в дыхательные пути (как правило, в альвеолы) возбудитель внедряется в макрофаги. Легионеллы благодаря наличию токсина пептидной природы и бактериальной каталазы, которые обезвреживают свободные радикалы, образующиеся при активации макрофагов, способны выживать и даже размножаться в них (являются факультативными внутриклеточными паразитами). Инфицированные макрофаги в легких выделяют ряд цитокинов, стимулирующих воспалительные реакции, что приводит к образованию в паренхиме большого количества абсцессов. Благодаря выделению возбудителем экзотоксинов и наличию эндотоксина, образующегося при распаде микробных клеток в кровеносном русле, возникает лихорадка, иногда экзантема.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 сут. Выделяют следующие клинические формы легионеллеза: болезнь легионеров, понтиакская лихорадка, лихорадка Форта Брэгг.

Болезнь легионеров проявляется клиникой тяжелой пневмонии. Характерно острое начало заболевания с подъема температуры тела до высоких цифр, появления сухого кашля, одышки, выраженной интоксикации и симптомов плеврита. Вначале кашель сопровождается отхождением слизистой, а затем слизисто-гнойной мокроты. На высоте лихорадки появляются признаки поражения ЦНС: атаксия, бред, галлюцинации, головокружения. Возможно развитие геморрагического синдрома. Перкуторно над легкими притуплений не определяется. Аускультативно выслушиваются влажные хрипы. Рентгенологически выявляется очаговая инфильтрация в пределах одной доли, часто с явлениями плеврита. Нередко процесс распространяется и на второе легкое. На 4–5-е сутки заболевания у 50 % больных возникает боль в животе, гастроэнтерит. В случае тяжелого течения заболевания может развиться ИТШ.

Понтиакская лихорадка характеризуется развитием гриппоподобного синдрома: острое начало с подъема температуры тела, озноба, миалгии. Катаральный синдром не выражен, отмечается редкий сухой кашель. Нередко наблюдаются расстройства нервной системы: головная боль, нарушения координации, фотофобия. Развитие пневмонии нехарактерно.

Лихорадка Форта Браг характеризуется острым началом с повышения температуры тела до высоких цифр, кожными высыпаниями. Воспаление легких нехарактерно.

Диагностика. Для диагностики легионеллезов используют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) мазков мокроты, бактериологические методы исследования со специальными средами. Из серологических методов применяют ИФА, РПГА.

Лечение. Для этиотропного лечения используют препараты из группы макролидов (азитромицин, кларитромицин, эритромицин). В случае развития тяжелых форм применяют комбинацию таких препаратов, как рифампицин и макролид. Монотерапия рифампицином нежелательна, т. к. может привести к возникновению штаммов легионелл, резистентных к данному антибиотику. Препаратами второго ряда являются ко-тримоксазол, левомицетин. Legionella micdadei не вырабатывает β-лактамаз, что позволяет рекомендовать для лечения данного легионеллеза β-лактамные антибиотики.

Профилактика. Наиболее значимым профилактическим мероприятием является обезвреживание резервуаров инфекции (душевых сеток, вентиляционных сооружений, ванных помещений и др.). Специфическая профилактика не разработана.

Синусит

Определение. Острый синусит — воспаление придаточных пазух носа, протекающее ограниченное время и завершающееся спонтанно или в результате лечения с полным восстановлением слизистой оболочки.

Этиология. При остром синусите этиологическими агентами чаще всего являются Streptococcus pneumoniae (35–48 %) и Haemophilus influenzae (9–12 %), значительно реже — Moraxella catarrhalis, S. pyogenes, S. aureus, анаэробы. У больных рецидивирующим острым и при обострении хронического синусита микробиологическая характеристика возбудителей не имеет принципиальных отличий от острого синусита. Однако хроническое течение синусита часто обусловливают анаэробы (Peptostreptococcus, Bacteroides, Veillonella, Prevotella, Fusobacterium, Corynebacterium), золотистый стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка, грамотрицательные бактерии, грибы.

Эпидемиология. Одно из первых мест среди всех заболеваний ЛОР-органов занимают синуситы (17–25 %), которые чаще всего являются осложнением ОРВИ. По данным Национального центра по статистике болезней США, синуситы стали в этой стране самым распространенным заболеванием. Почти каждый восьмой человек в США болен или когда-то болел синуситом. В Европе частота случаев острого синусита среди взрослого населения составляет 1–5 % в год. При остром рините, обычно встречающемся при ОРВИ, в той или иной мере вовлекаются в острое воспаление и околоносовые пазухи.

Патогенез. Причинами острого воспаления пазух чаще всего являются острое вирусное респираторное заболевание, грипп, переохлаждение, общие острые микробные инфекции, травмы. Под действием вирусов происходит повреждение эпителиальных клеток и отек слизистой оболочки с обструкцией выводного протока синуса. Это приводит к ухудшению мукоциллиарного клиренса, увеличению вязкости вырабатываемой слизи и ее застою в синусе, создавая таким образом благоприятные условия для развития бактерий. При длительном существовании такого состояния изменения слизистой оболочки могут стать необратимыми и заболевание примет хронический характер. Другие факторы, вызывающие затруднение дренирования синусов (аллергический ринит, инородные тела полости носа, искривление носовой перегородки, травмы и т. д.), также могут способствовать развитию синусита.

Клиника. Острый синусит — воспаление придаточных пазух носа. Хронический синусит, как правило, является последствием острого, хотя не во всех случаях больные могут указать на эпизод острой инфекции. При хроническом синусите происходит перестройка слизистой оболочки околоносовых синусов с ее отеком, гипертрофией, повышенной секрецией слизи. Заболеваемость хроническим синуситом занимает первое место среди всех хронических болезней. В среднем около 5–15 % взрослого населения и 5 % детей страдают той или иной формой синусита.

Диагностика. Для постановки диагноза синусита наряду с данными анамнеза заболевания, клинической картины, используются рентгенологические (рентгенография придаточных пазух носа, черепа) и бактериологические (выделение возбудителя) методы.

Лечение. Главная цель при лечении острого и обострении хронического синусита — эрадикация инфекции и восстановление стерильности синуса. Поэтому основное место в терапии занимают антибиотики. Следует учитывать, что неадекватный выбор препарата, нерациональные режимы дозирования способствуют хронизации процесса, приводят к увеличению продолжительности лечения и существенному возрастанию экономических затрат на оказание медицинской помощи.

Принимая во внимание, что при любой ОРВИ имеет место поражение синусов, которое купируется самостоятельно, вопрос о необходимости назначения антибиотиков представляет определенные сложности. Известно, что при остром синусите клиническая симптоматика исчезает без лечения в 69 % случаев (S. D. Ferranti et al., 2001). В первые дни заболевания на основании клинической картины трудно различить ОРВИ, при которых не требуется назначение антибиотиков, и острый бактериальный синусит, когда они играют главную роль в лечении. Если симптомы ОРВИ, несмотря на симптоматическое лечение, сохраняются без улучшения более 7–10 дней или прогрессируют, а также при наличии выраженных или нарастающих рентгенографических изменений в полостях применение антибиотиков обязательно. Показанием к антибактериальной терапии при синуситах является также гнойный характер процесса. В остальных случаях необходимо, прежде всего, обеспечить эффективный отток содержимого придаточных пазух носа, в этот период возможно также применение антибиотиков местного действия.

Выбор препарата при острых синуситах проводится эмпирически на основе данных о преобладающих возбудителях, их резистентности в регионе. При остром синусите, протекающем в легкой и среднетяжелой формах препаратами выбора являются амоксициллин и амоксициллин/клавуланат (табл. 1.22). Из всех доступных пероральных пенициллинов и цефалоспоринов, включая цефалоспорины II–III поколения, амоксициллин является наиболее активным в отношении пенициллинорезистентных пневмококков. Это связано с его способностью достигать высоких концентраций в сыворотке крови, превышающих МПК основных возбудителей.

Таблица 1.22. Антибактериальная терапия при остром синусите легкой и среднетяжелой формы

Препарат	Суточная доза для взрослых, кратность приема внутрь	Суточная доза для детей, мг/кг внутрь
Амоксициллин	0,5 г 3 раза в сутки	30–60
Амоксициллин/клавуланат	0,625 г 3 раза в сутки	40–60 (по амоксициллину)
Цефуроксим аксетил	0,25 г 2 раза в сутки
Доксициклин	0,1 г 2 раза в сутки	Старше 8 лет — 5 (до 0,2 г)
Азитромицин	0,5 г 1 раз в сутки 3 дня
Кларитромицин	0,5 г 2 раза в сутки	Старше 6 мес. — 15

Кроме того, амоксициллин редко вызывает нежелательные реакции (в основном, со стороны ЖКТ), удобен в применении (принимается внутрь 3 раза в сутки независимо от приема пищи). К недостаткам препарата можно отнести его способность разрушаться b-лактамазами, которые могут продуцировать гемофильная палочка и моракселла. Поэтому его альтернативой, особенно при неэффективности терапии или рецидивирующих процессах, является амоксициллин/клавуланат (амоксиклав, аугментин) — комбинированный препарат, состоящий из амоксициллина и ингибитора b-лактамаз — клавулановой кислоты.

К альтернативным препаратам также относятся цефалоспорины и макролиды. Несмотря на сохраняющуюся высокую эффективность, макролиды в настоящее время рассматриваются как антибиотики второго ряда, в основном их применяют при аллергии к b-лактамным препаратам. Это связано с тем, что эрадикация пневмококка и гемофильной палочки при их использовании ниже, чем при приеме амоксициллина. Кроме того, их чрезмерно широкое применение неизбежно приводит к формированию резистентности к ним основных этиологических агентов синусита и других поражений дыхательных путей. При назначении макролидов при остром синусите предпочтение отдается новым препаратам (азитромицин, кларитромицин). Эритромицин не может быть рекомендован для терапии острого синусита, т. к. не обладает активностью против гемофильной палочки и, кроме того, вызывает много нежелательных явлений со стороны ЖКТ.

При остром синусите, протекающем в тяжелой форме, препаратами выбора являются ингибиторзащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) и цефалоспорины II–III поколения (цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон) парентерально. При аллергии к b-лактамам — ципрофлоксацин или хлорамфеникол парентерально (табл. 1.23).

Таблица 1.23. Антибактериальная терапия при остром синусите тяжелой формы

Препарат	Суточная доза, кратность парентерального введения для взрослых	Суточная доза для детей, мг/кг
Цефотаксим	2 г 3 раза в сутки	50–100
Цефтриаксон	1–2 г 1 раз в сутки	20–75
Ампициллин/сульбактам	1,5–2 г 4 раза в сутки
Амоксициллин/клавуланат	1,2 г 3 раза в сутки	40–60 (по амоксициллину)
Ципрофлоксацин	0,4 г 2 раза	Не показан
Офлоксацин	0,2 г 2 раза в сутки	Не показан
Хлорамфеникол	0,5–1 г 4 раза в сутки	50–75

Наиболее частой ошибкой, допускаемой в клинической практике, является назначение при синусите линкомицина как препарата, хорошо проникающего в костную ткань. Следует учитывать, что линкомицин не проявляет активности в отношении H. influenzae, являющейся одним из основных патогенов. Не оправдано также назначение оксациллина и гентамицина, тоже недостаточно активных в отношении S. pneumoniae и H. influenzae. Из-за высокой резистентности основных возбудителей синуситов к ко-тримоксазолу и тетрациклинам их применение также нецелесообразно.

В подавляющем большинстве случаев при лечение синусита антибиотики следует принимать внутрь (см. табл. 22). Парентеральное введение в амбулаторной практике должно являться исключением. В условиях стационара при тяжелом течении заболевания (см. табл. 1.23) или развитии осложнений начинать терапию следует с парентерального (желательно внутривенного) введения и затем, по мере улучшения состояния переходить на пероральный прием. Ступенчатая терапия предполагает двухэтапное применение антибактериальных препаратов: вначале парентеральное введение антибиотика, а при улучшении состояния (как правило, на 3–4-й день) переход на прием внутрь этого же или сходного по спектру активности препарата.

Продолжительность антибактериальной терапии при остром синусите и обострении хронического различна. При единственном эпизоде инфекции околоносовых синусов антибиотики должны назначаться в течение 10–14 дней. При обострении хронического синусита длительность антибактериальной терапии больше и составляет в среднем 3–4 нед.

Профилактика. Наиболее значимыми профилактическими мероприятиями являются закаливание, предупреждение развития хронической патологии ЛОР-органов, занятия спортом, употребление витаминизированной пищи.

Для специфической профилактики может быть использована пневмококковая вакцина, ИРС-19.

Пневмонии

Среди большого числа заболеваний, сопровождающихся поражением органов дыхания, наиболее серьезным является пневмония, представляющая собой синдромокомплекс, включающий различной степени выраженности лихорадку, интоксикацию, симптомы поражения легких, в основе которых лежит воспалительный процесс с наличием внутриальвеолярной экссудации.

С конца 80-х годов прошлого века наблюдается значительная тенденция к росту заболеваемости и летальности от пневмонии, что связано с постарением населения преимущественно в странах с высоким уровнем экономического развития, тяжелым течением заболевания у больных с сопутствующим алкоголизмом, сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией.

В развитых странах заболеваемость пневмонией колеблется в пределах 3,6–16 случаев на 1000 населения (C. Jokinen, L. Heiskanen, H. Juvonen et al., 1993).

Основным контингентом среди больных острой пневмонией являются дети до 5 лет и лица старше 65 лет. Летальность в этой категории больных наиболее высокая и превышает 20 %. В то же время ошибки в диагностике пневмонии достигают 20 %, в течение первых 3 сут в 60 % случаев заболевание остается нераспознанным. Трудности постановки диагноза обусловлены многообразием возбудителей и вариантов течения болезни, сравнительно быстрым изменением клинической картины заболевания в последние годы. Кроме того, отсутствует однозначная классификация пневмоний.

Пневмония может выступать в виде самостоятельного заболевания и как осложнение при инфекциях нижних дыхательных путей (хронический обструктивный бронхит, бронхоэктазы), при застойной сердечной недостаточности или на фоне различных форм иммунодефицита. Кроме того, пневмония может быть формой или одним из синдромов инфекционного заболевания, вызванного специфической патогенной флорой (табл. 1.24).

Таблица 1.24. Поражение легких при инфекционных заболеваниях

Заболевание	Внелегочные проявления, характерные особенности поражения легких	Дополнительные эпидемиологические данные	Необходимые дополнительные методы исследования
Бруцеллез	Длительная волнообразная лихорадка (40–41 °С) при относительном удовлетворительном состоянии, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, поражения суставов, резкая потливость по ночам, лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, СОЭ не изменена. Поражения легких неспецифичны, чаще бронхит, реже мелкоочаговая пневмония склонная к рецидивированию	Контакт (часто профессиональный) с домашними животными, мясом инфицированных животных, употребление сырого молока и молочных продуктов (сыр, масло, брынза)	Серологическая диагностика: реакция агглютинации Райта. Аллергическая проба Бюрне
Брюшной тиф	Длительная лихорадка, относительная брадикардия, единичные розеолы на коже живота и грудной клетки, гепатоспленомегалия, утолщенный язык с отпечатками зубов, вздутие живота, лейкопения, относительный лимфоцитоз, небольшое увеличение СОЭ. Поражения легких неспецифичны, чаще бронхит, реже бронхопневмония	Эпидемический характер заболевания (редко), контакт с больными или носителями брюшного тифа за 7–25 дней до заболевания, употребление воды из открытых водоисточников, молока, приобретенного у частных лиц	Бактериологическое исследование крови (гемокультура), кала, мочи. Серологические исследования: реакция Видаля, РПГА
Ветряная оспа	Типичная везикулезная сыпь, распространяющаяся на лицо, волосистую часть головы, туловище и конечности, слизистые оболочки. Специфическая пневмония развивается на 1–5-й день болезни на фоне тяжелого течения заболевания, характерно наличие множественных милиарных узелков на рентгенограмме легких	Предрасполагающий фактор — иммунодефицитные состояния (СПИД, воздействие ионизирующего излучения, лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами, сахарный диабет, азотемия, бронхоэктазы, эмфизема, туберкулез, лимфомы, лейкозы, ожоги)	Серологические исследования: ИФА
Грибковые заболевания (кандидоз, аспергиллез, криптококкоз, бластомикоз, гистоплазмоз, кокцидиоз)	Характерно хроническое течение с медленным развитием патологического процесса в легких. Наблюдаются лихорадка, озноб, ночные поты, похудение, депрессия, общее недомогание. При диссеминации возможны поражения печени, селезенки — гистоплазмоз; ЦНС (менингит) — криптококкоз, кандидоз, кокцидиоз; кожи — бластомикоз, наружный отит — аспергиллез. Поражения легких: гистоплазмоз — хроническая кавернозная форма; бластомикоз — рентгенологически очаги бронхопневмонии, напоминающие опухоль, расположенную веером от корня; аспергиллез — рентгенологически в легких плотные круглые шары с тонким воздушным мениском	Предраспологающий фактор — иммунодефицитные состояния (см. выше) Определенное географическое распространение, развитие заболевания после урагана (кокцидиоз), строительных работ, пребывание в местах скопления летучих мышей (гистоплазмоз) в эндемичной зоне.	Выделение возбудителя из мокроты, костного мозга, мочи, крови, СМЖ, биоптатовлимфатических узлов, печени, легких, гистологические исследования пораженных тканей.
Корь	Пятнистая, пятнисто-папулезная сыпь с характерным этапным распространением и последующей пигментацией, изменения слизистых оболочек ротовой полости (энантема, пятна Филатова—Коплика), конъюнктивит, слезотечение, одутловатость лица. Характерны нерезко выраженные физикальные изменения в легких на 1–5-й день высыпаний. Рентгенологически: усиление тени легочных корней и легочного рисунка, редко инфильтрация окружающей ткани	Предрасполагающий фактор — иммунодефицитные состояния	Серологическое исследование: РПГА, ИФА
Листериоз	Пневмония встречается крайне редко, преимущественно при септическом течении заболевания, сопровождающимся лихорадкой, гепатоспленомегалией, розеолезно-пятнисто-папулезная сыпь, желтуха, диарея, поражение ЦНС. В периферической крови анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфоцитоз (моноцитоз)	Употребление инфицированных продуктов (молочные продукты, мясо животных и птицы). Лица, ослабленные, пожилого возраста, дети первого года жизни	Бактериологическое исследование крови, СМЖ, гнойного отделяемого из глаз, слизи из зева и носа, крови из пуповины, мекония, околоплодных вод, Биологическая проба. Серологические методы исследования: РА, РСК, РПГА
Мелиоидоз	Постепенное развитие заболевания, лихорадка неправильного или интермиттирующего типа, потеря массы тела до 10–15 кг, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Возможны множественные пустулы на коже, абсцессы в мышцах и внутренних органах. Рентгенографические изменения в легких сходны с туберкулезными (поражение верхних долей, полости в легких)	Пребывание в эндемичной зоне (Юго-Восточная Азия, Северная Австралия, некоторые страны Африки, Южной Америки). Активация латентной инфекции возможна через несколько лет	Бактериологическое исследование: кровь, гной, мокрота. Серологические исследования: РСК
Менингококковая инфекция	При изолированной менингококковой пневмонии клиника не отличается от пневмококковой пневмонии. При наличии гнойного менингита и менингококкемии характерно наличие типичной геморрагической сыпи с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, симптомов поражения ЦНС, изменений в СМЖ (нейтрофильный плеоцитоз)	Тесный контакт с больными менингококковой инфекцией, назофарингитом. Пребывание в замкнутых помещениях при большой скученности людей	Бактериологическое исследование: мокрота, кровь. Серологическое исследование: РНГА
Орнитоз	Лихорадка, выраженная интоксикация, сильная головная боль, миалгия, гепатомегалия, брадикардия, гипотония. Возможно поражение ЦНС (серозный менингит). Поражение легких со 2–4-го дня болезни. Симптомы поражения легких скудны и непостоянны, кашель сухой или со скудной мокротой, реже с примесью крови. Рентгенологически: интерстициальная пневмония, облаковидные инфильтраты	Контакт с домашними и дикими птицами	Серологическое исследование: РСК
Риккетсиозы (лихорадка Ку)	Лихорадка, интоксикация, гиперемия лица, шеи, верхней половины груди, головная боль, боль в глазных яблоках, ретробульбарная боль, склерит, миалгия, артралгия, гепатоспленомегалия, брадикардия, гипотония. Характерен кашель с вязкой мокротой. Рентгенологически: усиление прикорневого и бронхиального рисунка, небольшие очаги, редко сегментарные и лобарные пневмонии	Пребывание в эндемичных очагах, контакт с рожающими кошками, крупным рогатым скотом, овцами или козами, обработка шерсти, кожи зараженных животных	Серологические исследования: РСК с риккетсиями Бернета
Сап	Лихорадка, интоксикация, множественные пустулы, кратерообразные язвы с сальным дном, окруженные венчиком узелков. Преимущественная локализация язв на лице. Сукровичные выделения из носа. Поражения легких: пневмония, плевропневмония, абсцедирование	Контакт с больными животными (лошадь, мул, верблюд, осел). Среди людей заболевание встречается крайне редко	Бактериологическое исследование: отделяемое из язв, носа, мокрота. Серологические исследования: РСК, РПГА, РА. Аллергическая проба с маллеином
Сибирская язва	Острое начало заболевания с потрясающим ознобом, повышением температуры тела (40 °С и более), выраженная интоксикация, конъюнктивит, слезотечение, ринит. Поражение легких сопровождается сильной болью в груди, одышкой, кровянистой мокротой. Возможны типичные кожные проявления: темный струп, окруженный гиперемией, отеком, вторичными пустулами, анестезия язвы	Контакт с больными животными, заразным материалом (шкуры, кожа, меховые изделия, шерсть). Вдыхание пыли, костной муки	Бактериологическое исследование: содержимое пустул, везикул, кровь, мокрота. Кожно-аллергическая проба с антраксином
Туберкулез	Кровохарканье. Характерная рентгенографическая картина: верхнедолевая локализация, округлые четкие очаги, реже лобарные инфильтраты, наличие каверн. Расширение корней легких, «дорожка» между пораженной зоной и корнем. Отсутствие эффекта от проводимой стандартной антибактериальной терапии	Контакт с больными туберкулезом	Микробиологическое исследование мокроты. Вираж туберкулиновых проб в анамнезе
Туляремия	Первичная легочная форма: лихорадка неправильного типа, интоксикация, длительное течение, гепатоспленомегалия, увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастенальных лимфатических узлов. Пневмония чаще очаговая, реже лобарная или диссеминированная. Характерно длительное рецидивирующее течение пневмонии с развитием плевритов, абсцессов, гангрены легких. Вторичная легочная форма: предшествующие поражения кожи (язва с гнойным отделяемым на фоне гиперемированной отечной кожи с последующим образованием рубца) и лимфатических узлов (не спаяны с кожей, умеренно болезненны)	Пребывание в природных очагах, контакты с грызунами, кроликами	Серологические исследования: РА, РПГА, ИФА. Кожно-аллергическая проба
Цитомегаловирусная инфекция	Длительная лихорадка (39–40 °С), лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, возможны диарея, желтуха с повышением печеночных проб (АЛТ, АСТ). В легких симптомы интерстициальной пневмонии: одышка, цианоз, коклюшеподобный кашель. В крови: лимфоцитоз, атипичные мононуклеары при отрицательной реакции Пауля—Буннелля—Дейвидсона	Часто заболевание развивается после переливания крови (через 5–6 нед.)	Серологические исследования: РСК, РПГА, ИФА
Чума	Первично-легочная форма: сверхострое начало, лихорадка, сильный озноб, интенсивная головная боль, головокружение, рвота, «меловой» язык, гиперемия кожных покровов, конъюнктивит, кашель с жидкой стекловидной прозрачной мокротой, выраженная дыхательная недостаточность, боль в груди, ИТШ, геморрагический отек легких. Вторично-легочная форма: поражению легких предшествует лихорадка, выраженная интоксикация, лимфаденит (увеличенный болезненный лимфатический узел, спаянный с подкожной клетчаткой, кожа над бубоном горячая, багрово-красного цвета)	Пребывание в эндемичной по чуме стране или эпизоотическом очаге, контакт с грызунами	Бактериологическое исследование: пунктат лимфатического узла, мокрота, кровь. Серологическое исследование: РПГА, РН, РНИФ
Эозинофильные паразитарные инфильтраты в легких	Летучие инфильтраты в легких, исчезающие в течение 3–5 дней, миалгия, крапивница, эозинофилия	Учет условий жизни больного, контакт с домашними животными	Обнаружение личинок в мокроте. Реакция кольцепреципитации, латекс-агглютинации, РНГА

Этиология заболевания значительно различается, соответственно должны быть разными и подходы к выбору рациональной антибактериальной терапии. Применявшаяся в нашей стране классификация пневмоний (Н. С. Молчанов, 1962) учитывала этиологию, клинико-морфологические признаки и характер течения болезни. Этиологический принцип деления пневмоний является правильным, однако даже в начале нынешнего столетия этиологическая расшифровка пневмоний часто бывает невозможна не только при первичном осмотре больного, но и после соответствующих лабораторных исследований. В связи с этим в настоящее время наибольшее распространение получила классификация, в основе которой лежит чисто практическое деление пневмоний на внебольничные и внутрибольничные.

Помимо учета условий, в которых развилось заболевание, принимаются во внимание особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунной реактивности организма больного.

Правильный учет перечисленных факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания. Согласно консенсусу между Европейским респираторным обществом и Американским торакальным обществом, пневмонии подразделяют на приобретенные (внебольничные, домашние), госпитальные (нозокомиальные), при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия) и атипичные пневмонии (как правило, у лиц молодого возраста или у путешественников).

Помимо этого рядом авторов принято выделять аспирационные пневмонии, учитывая специфическую этиологию заболевания. В то же время атипичные пневмонии чаще всего включаются в группу внебольничных, т. к. полностью соответствуют их определению, однако нередко носят эпидемический характер и имеют определенную структуру возбудителей (хламидия, микоплазма, легионелла и др.) (С. М. Навашин, А. Г. Чучалин, Белоусов и др., 1999).

Подразделение пневмоний на домашние и госпитальные значительно облегчает выбор эмпирической антибактериальной терапии, т. к. этиологические агенты при данных формах различны. Сведения об условиях, в которых возникло заболевание, врач может получить уже при первом контакте с пациентом и тщательном сборе анамнеза, что позволяет также учесть эпидемиологические и клинические особенности, предшествующие заболеванию, факторы риска.

Дата добавления: 2015-12-07