Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Дифтеритическое поражение ЛОР-органов

Читайте также:
  1. Бактериальные инфекции с преимущественным поражением дыхательной системы
  2. Бактериальные инфекции с преимущественным поражением кожных покровов и лимфатической системы
  3. Бактериальные инфекции с преимущественным поражением нервной системы
  4. Бактериальные инфекции с преимущественным поражением урогенитального тракта
  5. Глава 6. Поражение молнией и электрическим током
  6. Двойное поражение Кремля

Заболевание вызывается дифтерийной палочкой — бацил­лой рода Corinebacterium, ее наиболее вирулентными биотипа­ми gravis и intermedius. Чаще болеют взрослые. Преобладает дифтерия средней тяжести и тяжелая. В последние годы уве­личилось разнообразие локализации патологического процес­са, чаще наблюдаются комбинированные формы. При дифте­рии отмечается высокая летальность, наиболее часто причи­ной смерти больных являются тяжелый миокардит, асфиксия, пневмония. Заболевание у привитых протекает в основном в форме локализованной дифтерии глотки с невысоким коэф­фициентом тяжести, у неиммунизированных преобладают тя­желые формы, сопровождающиеся осложнениями и высокой летальностью. Тяжело болеют дети первых лет жизни и взрос­лые старше 40 лет.

Местные и общие клинические симптомы дифтерии определяются воздействием на клетки организма че­ловека дифтерийного токсина, вырабатываемого дифтерийной палочкой в местах ее колонизации на покровных тканях (сли­зистая оболочка дыхательных путей, глаз, вульвовагиналъной области, кожа).

В зоне колонизации дифтерийной бациллы происходит по­вреждение токсином всех тканей, включая мышцы, нервные структуры, сосуды. На слизистой оболочке развивается коагуляционный некроз эпителия, подлежащие сосуды расширяют­ся, становятся проницаемыми, в них возникает стаз. Через стенки сосудов пропотевает жидкий экссудат, содержащий фибриноген. Под действием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген свертывается, в результате чего образу­ется фибриновая пленка. На слизистых оболочках с много­слойным эпителием в глотке и гортани возникает дифтерий­ное воспаление, при котором налет плотно спаян с тканью, лежащей под эпителием. В трахее и бронхах развивается кру­позное воспаление, при котором фибринный налет не спаива­ется с подлежащей тканью.

Токсин проникает в сосудистую систему в том случае, если в зоне размножения бацилл в короткие сроки создается его пороговый уровень, при превышении которого токсин подвер­гается реабсорбции в сосудистую систему и оказывает систем­ное патогенное действие.

При лимфогенном распространении токсина возникает отек ткани в области входных ворот инфекции и окружающих тка­нях, т. е. отек миндалин, слизистой оболочки глотки, подкож­ной жировой клетчатки шеи, лица, грудной клетки, пораже­ние регионарных лимфатических узлов.

Гематогенное распространение токсина обусловливает по­ражение периферической нервной системы и внутренних ор­ганов: сердца, надпочечников, печени, почек, желудочно-ки­шечного тракта. В периферических нервах обнаруживаются жировая дегенерация, дезинтеграция миелиновых оболочек и изменение осевых цилиндров. Наиболее выраженные измене­ния происходят в тех нервных структурах, которые анатоми­чески расположены ближе к воротам инфекции, поэтому при дифтерии глотки чаще наблюдаются невриты III, VI, VII, IX и X пар черепных нервов, диафрагмального нерва, поражение верхних шейных симпатических узлов. К основным невроло­гическим симптомам относятся нарушение аккомодации, гну­савость, затруднение дыхания. Периферические невриты могут возникать рано, на 2—3-й день болезни или на 2—6-й неделе, а могут появиться и через 2—3 мес. от начала болезни. Поздние формы периферических невритов заканчиваются полным выздоровлением, хотя процесс может продолжаться в течение года.

Различают следующие формы дифтерии глотки:

Локализованная форма— катаральная (легкая), островчатая (легкая), пленчатая (легкая), тонзиллярная (средней тяжести);

Распространенная (среднетяжелая форма) или субтоксичес­кая форма: эдематозная (тяжелая), с отеком подкожной жиро­вой клетчатки над регионарными лимфатическими узлами (тяжелая);

Токсическая форма: первой степени (тяжелая), второй сте­пени (тяжелая), третьей степени (тяжелая);

Гипертоксическая форма: молниеносная (тяжелая), гемор­рагическая (тяжелая), комбинированная (тяжелая).

При легких формах дифтерии преобладают местные симп­томы, заболевание протекает как ангина. При тяжелых формах быстро развиваются выраженные местные симптомы и при­знаки интоксикации вследствие образования значительно большего количества токсина в глотке и массивного поступле­ния его в кровь и лимфу. Легкие формы дифтерии глотки на­блюдаются у привитых, тяжелые — у людей, у которых отсут­ствует иммунная защита.

При катаральнойформе местные симптомы проявляютсянеяркой гиперемией с цианотичным оттенком, умеренной отечностью миндалин и небных дужек. Отек в глотке приво­дит к шарообразному увеличению миндалин, сглаженности ее поверхностной структуры. Симптомы интоксикации не определяются, температура тела нормальная или субфебрильная. Реакция регионарных лимфоузлов не выражена. Диа­гностика катаральной формы дифтерии затруднена, так как отсутствует характерный признакзаболевания — фибриноз­ные налеты.

При островчатойформе выявляют единичные или множест­венные островки фибринозных наложений на поверхности минда­лин вне лакун.Размеры и форма наложений варьируют от то­чечных и штрихообразных до участков размером несколько миллиметров. Налеты с характерной гиперемией слизистой оболочки вокруг них сохраняются 2—5 дней. Субъективные ощущения в глотке слабовыраженные, регионарные лимфати­ческие узлы «сочные», малоболезненные. Температура тела до 37—38 °С, могут отмечаться головная боль, слабость, недомо­гание.

При пленчатойформе на умеренно отечных миндалинах образуются Сплошные налеты в виде пленок с характерной окаймляющей зоной гиперемии вокруг них.Вначале налет может иметь вид полупрозрачной розовой пленки или паутинообраз­ной сетки. Постепенно нежная пленка пропитывается фибри­ном и к концу 1-х — началу 2-х суток становится плотной, с гладкой поверхностью, беловато-серого цвета с перламутро­вым блеском. Вначале пленка отторгается легко, в дальней­шем происходят более глубокая некротизация и фибринозное пропитывание слизистой оболочки миндалин. Отделение пленки происходит с усилием и сопровождается кровоточивос­тью.Для дифтерийной пленки характерны плотная консис­тенция, гребешковое выпячивание, складки; на месте удален­ной пленки образуется новая. Налет обычно формируется на каком-либо участке миндалины, чаще на миндалине бывает 2—3 пленки. Возможно поражение двух миндалин, но разной выраженности. Длительность существования налетов 6—8 дней, иногда 10—11 дней.

Начало заболевания при локализованной форме острое, отмечается повышение температуры тела до 38—39 °С, сопро­вождающееся умеренно выраженными симптомами интокси­кации: головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи.

При тонзиллярнойформе дифтерийные налеты покрывают всю поверхность миндалины.

Распространеннаяформа развивается наиболее редко, на­блюдается у непривитых людей. Отличительный признак этой формы — распространение налетов за пределы миндалин на не­бные дужки, язык, боковые и заднюю стенки глотки.Отечность миндалин и дужек значительно выражена, регионарные лимфатические узлы увеличены, отмечаются болевые ощущения. Возможны одностороннее поражение или более значительная выраженность процесса на одной миндалине. Налеты сохра­няются до 10—14 дней без лечения и до 8—9 дней при лече­нии.

Начало заболевания при токсических формах острое:Боль­ные могут назвать час, когда оно возникло. Диагноз токсичес­кой дифтерии устанавливают до появления характерного отека подкожной жировой клетчатки шеи. На основании ком­плекса симптомов и синдромов: выраженной интоксикации, отека глотки, реакции регионарных лимфатических узлов, боле­вого синдрома.

Выраженная интоксикация проявляется повышением тем­пературы тела до 39—40 °С, которая сохраняется на этом уров­не более 5 сут, головной болью, ознобом, выраженной слабос­тью, анорексией, бледностью кожи, делирием, сменяющимся адинамией.

Отек глотки начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок мягкого неба, мягкое и твердое небо, в паратонзиллярное пространство. Отек диффузный, без резких гра­ниц и выбуханий. Слизистая оболочка над отеком интенсивно гиперемированная, с цианотичным оттенком. На поверхности увеличенных миндалин и отечного неба можно увидеть серо­ватую паутину или желеобразную полупрозрачную пленку. Налеты быстро формируются и распространяются по глотке, на небо, корень языка, слизистую оболочку щек.

Выраженная болевая реакция проявляется болями в горле при глотании, вследствие чего затруднен прием даже жидкой пищи, в области шеи до появления отека подкожной жировой клетчатки шеи, в области регионарных лимфатических узлов, тризмом жевательных мышц. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, плотные, болезненные. Если они достигают размеров куриного яйца, это свидетельствует о гипертоксической форме. Отек подкожной жировой клетчатки шеи безболезненный, тестообразной консистенции, сначала появляется над регио­нарными лимфатическими узлами, затем может распростра­няться на лицо, затылок, спину, живот вплоть до пупка.

Разгар болезни, когда в полном объеме выражены все симптомы токсической дифтерии, приходится на 2—3-й день. В этот период диагностика токсической дифтерии нетрудна. Налеты утолщаются, возникают складки, гребешки с харак­терной зоной гиперемии вокруг налетов. Установление границ отека, достигшего максимальной выраженности, позволяет определить форму токсической дифтерии. Если отек отмечает­ся только в глотке, это эдематозная форма субтоксической дифтерии. Если отек определяется над регионарными лимфа­тическими узлами в подкожной жировой клетчатке шеи — это субтоксическая форма. При токсической дифтерии I степени отек подкожной жировой клетчатки шеи распространяется до середины шеи, II степени — до ключицы, III степени — ниже ключицы.

Выделяют следующие клинические формы дифтерии носа.

1. Локализованная: а) катаральная, б) катарально-язвенная, в) пленчатая.

2. Распространенная, при которой в процесс вовлекаются околоносовые пазухи.

3. Токсическая, характеризующаяся распространенными налетами, отеком подкожной жировой клетчатки в области шеи, симптомами интоксикации.

Катаральная и катарально-язвеннаяформы диагностируют с трудом. Признаки интоксикации не определяются. При ри­носкопии выявляют гиперемию, отечность слизистой оболоч­ки носа, эрозии, язвочки, корочки в области перегородки носа. Течение затяжное, благоприятное. Характерны также краснота, экскориация и корочки у входа в нос, на коже верх­ней губы.

При пленчатойформе налеты располагаются на нижних носовых раковинах, иногда на перегородке носа. Слизистая оболочка в этой области разрыхлена, ранима, кровоточит. Ин­токсикация выражена слабо.

При распространеннойформе в процесс вовлекаются око­лоносовые пазухи, в которых определяется фибринозный налет. Эта форма клинически почти не диагностируется, встречается редко.

Такой же редкой является токсическая дифтерия носа, при которой отмечаются выраженные признаки интоксикации, а также отек подкожной жировой клетчатки в области щек, шеи, под глазами.

При дифтерии уха на коже слухового прохода и барабанной перепонке определяются фибринозные пленки. В некоторых случаях дифтерия носа, глотки, гортани осложняется гнойным воспалением среднего уха с прободением барабанной перепо­нки и в гнойном отделяемом обнаруживают дифтерийные па­лочки, а в полости среднего уха — фибринозные пленки.

Дифференциальная диагностика. Диагнос­тика дифтерии глотки сопряжена с определенными трудностя­ми, так как местные симптомы ее схожи с признаками заболе­ваний глотки, вызванных другими возбудителями. Дифтерию глотки следует дифференцировать от фолликулярной, лакунарной, флегмонозной ангин, ангины Симановского—Венсана, инфекционного мононуклеоза.

Диагностика. По клиническим данным устанавлива­ют предварительный диагноз дифтерии, в связи с чем больно­го госпитализируют и начинают лечение. Окончательный диа­гноз устанавливают на основании эпидемиологического анам­неза, результатов клинического наблюдения лабораторных ис­следований, из которых наибольшее значение имеет бактерио­логический метод — выделение возбудителя. Для проведения анализа на дифтерию используют слизь и пленки из глотки. Забор материала осуществляют с помощью стерильных сухих ватных тампонов на палочках из дерева или нержавеющего металла. Материал получают до приема пищи или спустя не менее 2 ч, а также до полоскания и проведения других мест­ных процедур. Слизь со слизистой оболочки глотки снимают вращательными движениями тампона, не касаясь слизистых оболочек рта, языка, щек. При наличии налетов слизь забира­ют как с пораженных, так и с прилегающих к ним здоровых тканей. При наличии налетов в лабораторию посылают не­большую часть удаленной пленки, тщательно растертой между стеклами. Слизь и пленка должны быть доставлены в лабора­торию в течение 2—3 ч. Если в эти сроки материал не может быть доставлен, проводят посев на месте в чашки Петри с элективной либо с транспортной средой и отправляют их в ла­бораторию.

Лечение. При подозрении на дифтерию необходима экс­тренная госпитализация. В лечении главное — нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой (НДС) в ранние сроки. Перед введением первой лечебной дозы делают внутрикожную пробу на чувствитель­ность, инъецируя 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки, а затем вводят полную лечебную дозу. При токсических формах поло­вину лечебной дозы вводят внутримышечно, а другую полови­ну — внутривенно. Внутривенное введение допускается лишь в том случае, если пациент ранее не получал лошадиную сыво­ротку.

Курсовая доза сыворотки зависит от формы дифтерии. При островчатой форме на курс лечения необходимо 10—20 тыс. доз антитоксической сыворотки, при пленчатой — 30—40 тыс., при распространенной — 50—60 тыс., при субтоксической — 60— 80 тыс., при токсической I степени — 80—120 тыс., II степени — 150—200 тыс., III степени — 250—350 тыс., при гипертоксичес­кой — 450 тыс. Длительность введения сыворотки при токсичес­кой форме 2—3 сут.

Лечение при легкой форме дифтерии, как правило, огра­ничивается серотерапией. При токсических формах проводят комбинированное лечение, т. е. введение сыворотки в сочета­нии с дезинтоксикационной терапией (внутривенное введение 5—10 % раствора альбумина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы), витаминотерапией (витамины С, Вь В6, ко карбоксил аза), дегидратацией (лазикс, маннитол), дезагре­гацией и введением антикоагулянтов (трентал, гепарин, нико­тиновая кислота), гормонотерапией (гидрокортизон, предни-золон) и введением препаратов антихолинэстеразного дейст­вия (прозерин, галантамин).

При возникновении поздних осложнений (полиневриты, полирадикулоневриты) необходимо проведение длительной искусственной вентиляции легких.

Перспективным направлением лечения при токсических фор­мах представляется использование в ранние сроки плазмафереза в сочетании с противодифтерийной сывороткой. Плазмаферез позволяет удалить токсины, циркулирующие иммунные комплексы (токсин—антитоксин), которые образуются при введе­нии сыворотки, уменьшает тяжесть осложнений, предотвра­щается развитие грозных осложнений — инфекционно-токсического шока, миокардита, острой почечной недостаточности.

Хирургическое лечение — трахеостомию при дифтерии гортани производят у детей при II стадии крупа, у взрослых при декомпенсированном стенозе гортани. Возможна интуба­ция через нос тонкой трубкой для наркоза в течение коротко­го периода времени (1—2 дня).

Литература

1. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. Учебное издание. – Курск, Москва, 1997, - 512с.

2. Петряков В.А. Болезни уха, носа и горла: Учеб. – Мн., 1997. – 223 с.

3. Оториноларингология./ Под ред. И.Б. Солдатова и В.Р. Гофмана – СПб., 2000. – 472 с.


Дата добавления: 2015-11-26; просмотров: 116 | Нарушение авторских прав



mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.009 сек.)