I и II сегментах. На ранннем этапе анатомически свежий очаг представлен

Схема развития очагового туберкулёза

(По Перельману М.И и Корякину В.А.)

Послепервичная латентная Латентная инфекция пос- Суперинфекция МБТ

туберкулёзная инфекция ле излечения вторичного

(капсулированный казеоз- туберкулёза (капсулиро-

ный очаг, кальцинирован- ванный казеозный очаг)

ный с казеозом лимфати- – реактивация

ческий узел)

– реактивация

Клеточная инфильтрация капсулы очага, лимфатического

узла; расплавление казеоза и капсулы а очаге и узле

Распространение воспаления

Лимфогенное Лимфогематогенное По контакту Лимфогенное Казеозный бронхит

Лимфангит Бронхогенное

распространение

Казеозный бронхит Лимфогенное

распространение

Казеозный бронхит

О Ч А Г И

Ацинозные, ацинозно – нодозные (продуктивные) Бронхолобулярные (экссудативные)

Очаговый туберкулёз хронический Очаговый туберкулёз свежий

Значение эндогенной или экзогенной (супер)инфекции в развитии оча-гового туберкулёза не всегда можно установить. У лиц, проживающих с

больными заразными формами туберкулёза, велика вероятность заражения

туберкулёзом, в том числе и лекарственно устойчивыми МБТ. Экзогенная

суперинфекция особенно актуальна там, где имеется большое количество

бактериовыделителей и, следовательно, высок риск инфицирования тубер-

кулёзом. При изучении эпидемиологии туберкулёза замечено, что наряду со снижением риска инфицирования снижается заболеваемость детей и подростков, а в структуре заболеваемости падает удельный вес очагового туберкулёза.

При благоприятной эпидемической ситуации в патогенезе очагового ту- беркулёза основная роль принадлежит реактивации эндогенной инфекции.

Об этом свидетельствует более высокая заболеваемость лиц, имеющих ос-

таточные изменения в лёгких и во внутригрудных лимфатических узлах

после перенесенного ранее туберкулёза. Наиболее частым источником

МБТ является реактивация инфекции в верхушечных очагах (очаги Симо- на) и в лимфотических узлах. Реактивации туберкулёза в посттуберкулёз- ных очагах, так же как и реализации суперинфекции в заболевание, сособ-

ствуют различные факторы, повышающие риск заболевания туберкулёзом

(факторы «риска»), играющие очень важную роль в эпидемиологии тубер-

кулёза: психические и физические травмы, переутомление, острые и хро-

нические заболевания, лечение иммунодепресантами, ВИЧ-инфекция и др.

Фактором, способствующим реактивации туберкулёза в старых очагах яв-

ляется суперинфекция.

Ранние изменения при впервые возникшем очаговом туберкулёзе разви- ваются обычно в верхних долях лёгких, куда МБТ из лимфотических узлов или аэрогенно проникают по бронхам или лимфотическим сосудам и реже – гематогенным путём. Поражение паренхимы лёгкого начинается с тубер-

кулёзного воспаления мелкого бронха или лимфатического сосуда. Обра- зующиеся при воспалении бронха казеозные массы и МБТ аспирируются в соседние субапикальные и апикальные бронхи, вокруг которых формиру-

ются ацинозно – нодозные и лобулярные очаги. Воспаление распространя-

ется также и по лимфатическим сосудам, образуя новые очаги. Так образу-

ются свежие (острые) очаги (очаги Абрикосова). Вначале бронхопневмо- нические очаги представлены преимущественно экссудативным воспале-

нием, но очень скоро воспалительная тканевая реакция в очагах становится

продуктивной.

Свежий очаговый процесс обычно успешно излечивается, но при отсут-

сутствии адекватной терапии процесс может прогрессировать. Чаще всего это бывает у социально дезадаптированный пациентов, например, у алко-

голиков. Деструктивные изменения в легочной ткани (распады) при очаго-

вом туберкулёзе регистрируются в 3 – 5 % случаев и обычно хорошо зажи-

вают. В очагах длительное время сохраняется активный процесс, который стимулирует и репаративные процессы. При этом грануляционная ткань частично замещается соединительной тканью, образуя капсулу очага.

Формирование хронического очагового процесса может проходить с об-

разованием капсулированных очагов казеоза и фиброза при обратном раз-

витии более распространенных форм туберкулёза. При обострении такого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые протео-

литическими ферментами разрыхляют и расплавляют казеозные массы. При этом МБТ вместе с кусочками казеоза попадают в другие бронхи, где могут вызвать образование казеозного бронхита и свежих очагов. Стиму-

лирование обострения старого очага может произойти и под воздействием

неспецифической микрофлоры в период острого респираторного воспали-

тельного заболевания. Наряду с бронхами в воспалительный процесс во-

влекаются и лимфотические сосуды.

При лечении, а в ряде случаев и спонтанно, свежие очаги рассасывают-

ся, инкапсулируются или превращаются в рубцы, а лимфангит оставляет после себя фиброз. Оставшиеся старые очаги подвергаются уплотнению и

кальцинации. При этом в очагах исчезает грануляционная ткань, они ста-

новтся неактивными и их рассматривают как остаточные постуберкулёз-

ные очаговые изменения.

Патоморфологически свежие туберкулёзные очаги находят чаще всего в

I и II сегментах. На ранннем этапе анатомически свежий очаг представлен

панбронхитом с казеозом в просвете бронха и лимфоцитарными скоплени-

ниями в окружающей бронх ткани. Очаги казеоза находят также и в альве- олах в виде ацинозной и лобулярной казеозной пневмонии. На этапе фор- мирования продуктивной воспалительной реакции наряду со свежими оча- гами имеют место немногочисленные продуктивные бугорки (ацинозно – нодозные бугорки).Воспалительная инфильтрация лимфатических сосудов не приводит к развитию регионарного казеозного лимфаденита.

При хроническом очаговом туберкулёзе казеоз в очаге окружен соеди- нительнотканной капсулой. В период прогрессирования туберкулёза кап-сула в отдельных местах двухслойна в результате появления слоя грануля-

нуляций, она инфильтрирована клеточными элементами. Лимфоцитарная

инфильтрация обнаруживается в стенках лимфатических сосудов, бронхов,

межальвеолярных перегородках и окружающей очаг паренхиме. Вместе с

плотными и кальцинированными очагами находят и свежие очаги, чаще продуктивного характера, возникающие в результате лимфогенного или

бронхогенного распротстранения инфекции. Туберкулёзные грануляции в

очагах могут подвергаться казеозному расплавлению. При выделении казе- озных масс в бронх образуется полость распада. К этому периоду воспали- тельного процессса очаги обычно образуют пневмонический фокус, кото- рый характерен для более распространенной – инфильтративной формы туберкулёза. В связи с тем, что легочная ткань вокруг капсулированных очагов обычно склеротически изменена – такую форму хронического оча-

гового туберкулёза называют фиброзно – очаговой.

Заживший очаг содержит плотный казеоз, окруженный однослойной без

грануляций соединительнотканной капсулой. Такой очаг при отложении в

нём солей кальция называют кальцинатом.

Симптоматика. Преимущественно продуктивное ограниченное воспа-

ление обусловливает малосиптомную иди бессимптомную клиническую картину очагового туберкулёза лёгких. Поэтому больные с этой формой

заболевания выявляются преимущественно при профилактической флю- орографии и значительно реже – при диагностической флюорографии, про-

веденной больному в связи с различными жалобами. В клинической карти- не очагового туберкулёза выделяют симптомы интоксикации и симптомы,

обусловленные поражением органов дыхания. Только у 1/3 больных выде-

ляют один или несколько симптомов, а у 2/3 пациентов болезнь возникает и протекает практически бессимптомно. Интоксикация проявляется непос-

тоянной субфебрильной температурой, понижением работоспособности,

недомоганием, вегетососудистой дистонией, раздражительностью, потли- востью. Больные могут предъявлять жалобы на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, в редких случаях – на кровохарканье. Симптомы интоксикации чаще бывают при свежих, преи- мущественно экссудативных формах заболевания. Перкуссия и аускульта- тация при очаговом туберкулёзе не имеют существенного диагностическо- го значения. Укорочение перкуторного звука слабо выражено и определя- ется только у больных хроническим очаговым туберкулёзом при наличии значительных изменений в легких и плевре. Влажные мелкопузырчатые хрипы выслушиваются редко, в основном у больных со свежим экссуда- тивным процессом в фазе распада.

У больных с хроническим очаговым туберкулёзом можно услышать пре-

имущественно сухие хрипы, указывающие на бронхит приведший к дефор-

мации бронхиального дерева. При одностороннем хроническом очаговом

туберкулёзе у больных иногда удается обнаружить отставание грудной

клетки на стороне поражения в акте дыхания, западение над- и подключич- ной ямки и сужение поля Кернига, указывающее на рубцовое уплотнение

верхушки легкого.

Рентгеносимеотика. Рентгенологическое исследование является основ-

ным и наиболее информативным методом диагностики очагового туберку- лёза лёгких. Самым ранним рентгенологическим проявлением очагового туберкулёза являются неинтенсивная, нечетко очерченная по полосковид- ная тень в виде нежной сетчатости (бронхит, лимфангит). При дальнейшем

наблюдении на её фоне выявляется ограниченная тень или группа теней

размером около 1 см (размер дольки лёгкого), неправильной формы, ма-

лой интенсивности, с нечеткими контурами. Среди очагов на качествен-

ной томограмме можно выявить просвет мелкого бронха, вокруг которого возникли очаги. Иногда в центре очага образуется полость распада, прояв-

ляющаяся небольшим просветлением. Подобная рентгенологическая кар- тина характерна для свежих очагов с экссудативным вариантом воспале- ния. Свежие продуктивные очаги меньшей величины имеют 3 – 6 мм. в ди-

аметре. Они обычно округлой формы, располагаются группами по 3 – 4 тесно расположенных очага. Продуктивные очаги средней интенсивности

(плотность сосуда в осевой проекции), контуры их могут быть слегка раз-

мыты. При свежем очаговом туберкулёзе в легочной ткани или лимфоуз -лах часто обнаруживаются кальцинаты, которые могли явиться источника- ми эндогенной реактивации процесса.

При хроническом очаговом туберкулёзе очаги бывают малой (до 4 мм) и средней (менее 6 мм) величины средней и высокой интенсивности. Гра-

ницы очагов четкие и даже резкие, в некоторых из них могут быть вклю- чения извести. Вокруг сосудов – полосковидные тени склерозированных бронхов и лимфатических сосудов. Наряду со старыми могут определяться

и свежие очаги. В случаях длительного течения хронического очагового

туберкулёза для рентгенологической картины характерно преобладание

фиброзного уплотнения легких и плевры в виде теней, идущих от очагов к

корню легких и к плевре. Равномерное понижение прозрачности поражён- ного отдела лёгочного поля указывает на соединительнотканное уплотне-

ние плевры.

Туберкулинодиагностика. Реакции на туберкулин (проба Манту с 2 ТЕ)

у больных очаговым туберкулёзом умеренно выраженные, не отличаются

от реакций у инфицированных МБТ здоровых людей. У пациентов с неяс-

ной активностью туберкулёзного процесса можно провести пробу Коха по

специально разработанной методике.

Лабораторные исследования. Для обнаружения МБТ в мокроте больных

активным очаговым туберкулёзом проводят бактериоскопию мазка, посев

мокроты на специальные среды и в некоторых случаях – заражение живот-

ных. При очаговом туберкулёзе полости распада образуются редко, поэто-

му бактериовыделение скудное или отсутствует. Мокроту и содержимое бронхов (иногда и промывные воды желудка), исследуют не менее 3 раз, при этом бактериовыделение обнаруживают всеми методами не более чем

у 50% больных. В связи со скудностью клинико – рентгенологической об-

наружение МБТ имеет большое значение для подтверждения диагноза ту-

беркулёза и определения его активности. Несмотря на олигобациллярность больные очаговым туберкулёзом представляют определённую эпидемио- логическую опасность.

Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулёзом не измене-

на. Только у некоторых больных выявляют увеличение числа палочкоядер- ных нейтрофилов, лимфозитоц или лимфопению, увеличение СОЭ (до 15 – 20 мм/ч), незначительные сдвиги показателей обмена веществ, гумораль- ного и клеточного иммунитета. Указанные изменения характерны в основ-

ном для больных с экссудативными формами очагового туберкулёза.

Бронхоскопическое исследование. Туберкулёзное поражение бронхиаль- ного дерева у пациентов со свежим процессом при бронхоскопии диагно-

стируется редко. Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лим- фатических узлах средостения или корня лёгкого можно выявить локаль-

ное специфическое воспаление стенки бронха, бронхонодулярный свищ

или рубец после перенесенного туберкулёза бронха. При хроническом оча-

говом туберкулёзе бронхоскопически можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит. Выявление туберку-

леза бронха является достоверным показателем активности туберкулёзного

процесса.

Исследование функции внешнего дыхания и кровеобращения. Функция внешнего дыхания при очаговом туберкулёзе практически не изменяется.

Её нарушение у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена

и обструкцией бронхов в результате интоксикации и возможным пораже- нием паренхимы лёгкого. Под влиянием интоксикации интоксикации у больных могут наблюдаться тахикардия и лабильность артериального дав-

ления. При обследовании больных очаговым туберкулёзом следует иметь ввиду, что у больного могут быть другие заболевания, которые под влия-нием туберкулёзной интоксикации могут обостряться и существенно изме- нять общую клиническую картину.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Как уже указывалось, для очагового туберкулёза характерно бессимптомное или малосимптом- ное течение, постепенное возникновение и развитие заболевания, прояв- ляющееся общими симптомами нарушения состояния здоровья пациента. В связи с отсутствием характерных клинических симптомов поражения лёгких основное значение в выявлении очагов имеет рентгенологический метод, позволяющий определить их локализацию и распространение, уточ- нить фазу процесса. Для подтверждения диагноза важен ретроспективный анализ материалов флюорографического исследования лёгких больного. Выявление на предыдущих флюорограммах посттуберкулёзных изменений в лёгких является важным признаком туберкулёзной этиологии процесса. Отрицательные туберкулиновые пробы обычно позволяют исключить ту- беркулёзную этиологию очагов. Большое значение в диагностике очагово- го туберкулёза имеет обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов и другом исследуемом материале МБТ.

Значительные трудности возникают при установлении активности оча- вого туберкулёза. Ошибки в определении характера воспалительной реак-

ции возможны как в сторону гиподиагностики активности, так и гипердиа-

гностики. Об активности очаговых изменений в лёгких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над областью пораже- жения, рентгенологически малая интенсивность очаговых теней, нечет- кость их контуров, а также их появление в течение последнего года (по данным ежегодной флюорографии). Бесспорным показателем активности туберкулёза является выявление МБТ в мокроте, положительная рентген- динамика в процессе лечения больного, общая и очаговая реакция на вве- дение туберкулина. Наиболее информативным методом при определении активности процесса является проведение специфического лечения (тест – терапии) противотуберкулёзными препаратами в течение 2 – 3 месяцев с обследованием пациента до и после лечения.

При дифференциальной диагностике очагового туберкулёза следует учи- тывать весь перечисленный выше симптомокомплекс и характерную лока-

лизацию процесса. Чаще всего приходится дифференцировать с неспеци-

фической пневмонией, периферическим раком лёгкого или метастазами

опухолей другой локализации и грибковыми поражениями лёгких.

Неспецифичечкая пневмония начинается и протекает с клинической кар-

тиной более острого заболевания, с повышенной температурой, кашлем, отделением мокроты и одышкой. В лёгких у больных пневмонией выслу- шиваются влажные хрипы, тогда как у больных со свежим очаговым ту-

беркулёзом хрипы и одышка встречаются редко. Характерна локализация

пневмонических очагов преимущественно в нижних отделах лёгких. Оча-

говые тени при пневмониях не бывают плотными, четко контурированны-

ми и круглой формы, они исчезают через 2 – 3 недели неспецифического

антебактериального лечения.

Очаговый туберкулёз может по своей рентгенологической картине на поминать периферический рак лёгкого. Бронхиальный и бронхиолоаль- веолярный рак в ранних стадиях представлены очаговоподобными тенями,

распологающимися в любом участке лёгкого, в том числе и в верхушках. Опухоль развивается в интактном легком, на фоне слабой или отрицатель-

ной чувствительности к туберкулину.

Рисунок 2 Дифференциальный диагноз очагового туберкулёза лёгких

(по Перельману М.И., Корякину В.А.)

Ри

Страница должна быть заменена на стр. из файла

1 – одностороннее поражение: очаговый туберкулёз, пневмония, рак,

микоз; 2 – одностороннее поражение и плевросклероз:очаговый, туберку- лёз, локальный пневмосклероз; 3 – двухстороннее поражение: очаговый

туберкулёз, ограниченный диссеминированный туберкулёз.

Дифференциально – диагностические трудности обусловлены и тем, что диагноз очагового туберкулёза редко удаётся подтвердить микробиологи-

чески, а рака в ранней стадии – гистологически.

Грибковые заболевания могут рентгенологически проявляться немного-

численными тенями ограниченной распространеннности и при скудной симптоматике напоминать очаговый туберкулёз. Диагноз микоза в таких случаях ставится на основании исследования мокроты, содержимого брон-

хов на грибы и пункционной биопсии уплотнения лёгкого.

Больным очаговым туберкулёзом нередко при нарушении самочувствия ставят диагноз тиреотоксикоза, вегетососудистой дистонии. Основными клиническими проявлениями этих заболеваний, как и туберкулёза являют-

ся нарушение терморегуляции и другие симптомы токсемии. В отличие от

туберкулёза при тиреотоксикозе и вегетососудистой дистонии субфебриль-

ная лихорадка монотонная, температура не поддается снижению жаропо-

нижающих средств и противотуберкулёзных препаратов, которые назна-

чаются с диагностической целью.

Лечение. В соответствии с «Инструкцией по химиотерапии больных ту- беркулёзом» (Приказ МЗ РФ № 109 от 21. 03. 2003 г.) впервые выявленным больным без бактериовыделения, с малыми (ограниченными) и неослож- нёнными формами туберкулёза назначают III режим химиотерапии. В фазе интенсивной терапии в течение 2 месяцев назначают 4 основных препарата

(изониазид, рифампицин, тизамид и этамбутол). За этот срок больной дол- жен принять не менее 60 полных доз указанных препаратов. В случае про- пуска приема продолжительность фазы интенсивной увеличивают до приё-ма 60 доз. Через 2 месяца с начала фазы интенсивной терапии вопрос о пе- реходе ко второму этапу решает КЭК по данным клинико – рентгенологи -ческого и микробиологического обследования. При положительной дина- мике и отсутствии бактериовыделения по данным микроскопии мокроты переходят ко второму этапу – фаза продолжения. В этой фазе пациенты получают два препарата (изониазид + рифампицин) в течении 4 месяцев ежедневно (или 3 раза в неделю) или изониазид + этамбутол – 6 месяцев.

При появлении бактериовыделения (по данным микроскопии мокроты)

или отрицательной клинико – рентгенологической динамики после первых 2 мес. необходимо определить чувствительность МБТ противотуберкулёз- ным препаратам и на КЭК решить вопрос о дальнейшей тактике лечения.

Противотуберкулёзная терапия должна сочетаться патогенетическими

и другими методами лечения туберкулёза.

Исход очагового туберкулёза обычно бывает благоприятным. В резуль-

тате лечения очаги могут полностью рассасываться, но чаще наблюдается формрование фиброза и плотных или кальцинированных очагов на фоне

фиброза. Неблагоприятные исходы с прогрессированием процесса могут наблюдаться у лиц, которые не получали адекватное лечение. Чаще всего

это отмечается у социально дезадаптированных пациентов.

Дата добавления: 2015-12-08