Фармакотерапевтический эпикриз

Таблица 1.

Виды фармакотерапии	Применяемые у больного лекарственные средства
Этиотропная	Нет
Патогенетическая	Метформин
Симптоматическая	Флувастатин, Берлитион, Мильгамма
Заместительная	Нет

ШАГ 1. Выбор КРУГА ПРЕПАРАТОВ

Таблица 2.

Классы ПСП	Механизм действия
I. Препараты, способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры).
1. Бигуаниды	Основными компонентами механизма действия являются: 1. Подавление глюконеогенеза в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня гликемии натощак. 2. Снижение инсулинорезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами). 3. Активация анаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке. Усиливает кровообращение в печени и ускоряет процесс превращения глюкозы в гликоген. Снижает уровень триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП.
2. Тиазолидиндионы	Тиазолидиндионы являются агонистами γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-γ). Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, т.е. к устранению инсулинорезистентности (сенситайзеры инсулина).
II. Препараты, воздействующие на β-клетку и способствующие усилению секреции инсулина.
3. Меглитиниды («глиниды»)	Препараты быстро и обратимо взаимодействуют с рецептором сульфонилмочевины на β-клетке, в результате чего происходит короткое повышение уровня инсулина, которое имитирует первую фазу его секреции в норме.
4. Препараты сульфонилмочевины	Основной мишенью препаратов сульфонилмочевины (ПСМ) являются β-клетки панкреатических островков. ПСМ связываются на мембране β-клеток со специфическими рецепторами. Это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточной мембраны, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь β -клеток приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь. Препарат восстанавливает ранний пик секреции инсулина в ответ на поступление глюкозы и усиливает вторую фазу секреции инсулина. Способствует действию инсулина на мышечную гликогенсинтетазу и вызывает посттранскрипционные изменения GLUT4 относительно глюкозы. В печени снижает образование глюкозы, тем самым снижая уровень гликемии натощак. Снижает риск тромбозов мелких сосудов путем ингибирования агрегации и адгезии тромбоцитов и снижения концентрации факторов активации тромбоцитов (β-тромбоглобулина, тромбоксана В2), а также восстановление фибринолитической активности сосудистого эндотелия и повышение активности тканевого активатора плазминогена.
III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике.
5. Ингибиторы альфа-глюкозидазы (акарбоза)	Механизм действия акарбозы заключается в обратимой блокаде α-гликозидаз тонкой кишки, в результате которой замедляются процессы последовательного ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень и снижается уровень постпрандиальной гликемии.
6. Ингибиторы дипептидилпептидазы-IV (ДПП-IV)	ДПП-4 (дипептидилпептидаза 4-го типа) — это фермент, который в организме человека превращает два активных гормона кишечника (ГПП-1 и ГИП) в неактивные метаболиты. И тем самым ограничивает время их действия и способствует снижению их концентрации в крови. ГПП-1 (глюкогоноподобный пептид 1-го типа) и ГИП (глюкозозависимый инсулинотропный полипептид) вырабатываются в стенке тонкого кишечника, особенно в ответ на попадание туда съеденной пищи. Оба эти гормона стимулируют выработку инсулина в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови. Кроме того, ГПП-1 также при повышении содержания глюкозы в крови подавляет выработку глюкагона. Лекарственные средства (глиптины), подавляющие действие фермента ДПП-4, приводят к увеличению концентрации гормонов кишечника ГПП-1 и ГИП, что в свою очередь приводит к усилению выработки инсулина и подавлению выработки глюкагона.
IV.Инъекционные неинсулиновые сахароснижающие средства
7. Агонисты рецепторов ГПП-1	Агонисты ГПП-1Р глюкозозависимо усиливают секрецию инсулина, подавляют секрецию глюкагона и восстанавливают первую фазу секреции инсулина при СД2. Они замедляют опорожнение желудка, снижают аппетит, что ведет к постепенному, но заметному снижению веса, что особенно важно для больных СД2 с избыточной массой тела. Агонисты ГПП-1Р снижают АД и улучшают липидный профиль плазмы у больных СД2.

Дата добавления: 2015-10-30