изоцитратдегидрогеназа;

a-кетоглутаратдегидрогеназалық комплекс.

КЖЖ ферменттері келесі механизмдермен реттеледі:

1. аллостерлік реттелу -әрбір реттеуші ферменттің аллостерлік эффекторлары бар, олардың концентрациясы жасуша жағдайына тәуелді болады;

2. субстраттың жоғарғы концентрациясы кезіндегі фермент белсенділігінің артуы (мысалы, пируват - пируватдегидрогеназалық комплекстің ең тиімді активаторы)

3. фермент белсенділігінің реакция өнімдерімен тежелуі: пируватдегидрогеназалық комплекстің ингибиторлары -ацетил-КоА және НАДН, цитратсинтазаның ингибиторы - цитрат);

4. фосфорлану және дефосфорлану арқылы (сур. 9).

ПДК-тің реттелуі күрделі, ол гликолизді, глюконеогенезді, май қышқылдарының синтезін, май қышқылдарының тотығуын, Кребс циклін байланыстырады.

Сур.9. Пируватдегидрогеназалық комплекстің реттелуі.

ПДК құрамында 2 реттеуші суббірліктер болады: киназа және фосфатаза. Киназа ПДК-ны фосфорлап, оны активсіз формаға әкеледі. Фосфатаза ПДК-ны дефосфорлап, белсенді күйге алып келеді. ПДК- киназа аллостерлік активтеледі, АТФ, НАДН, ацетил-КоА оның аллостерлік активаторлары болып табылады, ал пируват, АДФ, НАД, НSКоА, Са²⁺ - ингибиторлары (сур.10).

ПДК киназасы АТФ, НАДН және ацетил-КоА-мен аллостерлік активтеледі және олардың қордаланып жиналуы кезінде пируваттың ацетил-КоА-ға айналуы тежеледі. Мысалы, аштық кезінде бауырда: май ұлпаларынан бауырға май қышқылдары түседі және митохондриядағы олардың катаболизмінің арнайы жолының нәтижесінде көп мөлшерде ацетил-КоА мен НАДН жиналып қалады. Пируват бұл жағдайда тотықпай глюкоза синтезі (глюконеогенез) үшін пайдаланылуы мүмкін.

ПДК киназасы АДФ, НАД, НSКоА, Са²⁺ және пируватпен аллостерлік тежеледі, мысалы, абсорбтық кезеңде глюкоза жасушаға түседі және пируват түзіп ыдырайды. Пируваттың жоғары концентрациясы ПДК-ға екі түрлі әсер етеді:

- ПДК киназасының ең күшті ингибиторы болғандықтан, оны фосфорланбаған активті формада ұстайды.

- басқа субстрат – активаторлармен - НАД⁺ және HSKoA бірге фосфорланбаған ПДК-ны аллостерлік жолмен белсендіреді.

Нәтижесінде глюкозадан ацетил-КоА түзіледі де, ол Кребс циклінде тотығады және бауыр мен май ұлпасында ацетил-КоА-ның біраз бөлігі май қышқылдары синтезі үшін пайдаланылады.

Са²⁺ -пен реттелу - негізінен бұлшықеттерде маңызды. Әсер ету потенциалы митохондриядағы Са²⁺ концентрациясының жоғарлауына әкеледі, және киназаны тежеп, фосфатазаны белсенді күйге келтіреді. Бұл ПДК-ны фосфорланбаған активті формаға әкеледі. Сонымен қатар, Са²⁺ Кребс циклінің реттеуші ферменттерін активтендіреді. Сондықтан, ацетил-КоА тез тотығып бұлшықеттер жұмысы үшін қажетті АТФ синтезін қамтамасыз етеді.

Дата добавления: 2015-10-28