Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Актиномицеты

Порядок Actinomycetales

Семейство Actinomycetaceae

Вид Actinomyces

Истинные актиномицеты.

Актиномицеты-лучистые грибки-переходные формы между грибами и бактериями.

Виды актиномицет:при экзогенном инфицировании-A.israeli A.albus A.bovis при эндогенном инфицировании-A.viscosus

Морфология актиномицет:грам"+",неподвижные,в составе клеточной стенки имеется жетин и целлюлоза,имеют ветвящийся мицелий (субстратный или воздушный),мицелий несептированный,размножается спорами.

Особенности физиологии:строгие анаэробы,мезофилы,хемоорганотрофы,не требовательны к составу питательных сред,на плотных ПС образуют колонии:в первые сутки S-формы.Более зрелые колонии грубые,крошковидные R-формы.

Патогенез эндогенного актиномикоза.

Источник-актиномицеты,находящиеся в десневых карманах,кариозных полостях,криптах слизистой полости рта,криптах миндалин.

Фактор риска-травмы с переломами челюстных костей с нарушением зубного ряда.

Хроническое воспаление мягких тканей-течение вялое,образуются свищи.Возможно метастазирование в ЦНС,средостение,внутренние органы.

Экстренная профилактика.Обработка раневой поверхности при открытых переломах челюстных костей актинолизатом раствор для в/мвведения 1дозы амп.3мл.

 

 


 

Кандидоз

Семейство Cryptococcaceae

Род Candida

Основной возбудитель C.albicans

Оппортунистическая грибковая инфекция.

Морфология.Имеют округлую или овойдную форму,грам"+",неподвижны,при размножении образуются псевдомицелии(псевдомицелий состоит из множества неотшедших друг от друга после деления клеток).Псевдомицелий или истинный мицелий.

Особенности физиологии.Факультативные анаэробы,хемоорганотрофы,мезофилы,хорошо растет в присутствии сахаров(глюкозы,мальтозы).

C.albicans на агаре растет в виде блестящих кремово-белых колоний.На агаре помутнение Факторы вирулентности:Адгезины-фосфоманнозопротеиновый комплекс клеточной стенки-интегрин-подобный протеин клеточной стенки.

Инвазины-коагулазы,казеиназы,фосфолипазы,протеиназы,аспартатпротеиназы.

Факторы персистенции:Патогенез кандидоза. Общие предрасполагающие факторы:-ИД нормальный обитатель полости рта -аутоиммунные заболевания (всех слизистых)обнаруживается-аллергические заболевания в норме в небольших количествах-эндокринопатии(сах.диабет)-дисбактериоз-нутритивный дисбаланс(дефицит белка)

Местные:зубные съемные протезы(травмы слизистых) ингаляции кортикостероидов длительная интубация

Клинические проявления:-"молочница"-творожистый налет-мацерация,большое количество микротрещинок-налет легко снимается,оставляя болезненную кровоточащую поверхность(мацерация слизистых) -боль,зуд. -при прогрессировании заболевания возможно прогрессирование на небо,десны,небные миндалины,пищевод.

В зависимости от локализации:1.кандидозный хеилит 2.кандидозный гингивит 3.кандидозный глоссит 4.кандидозный стоматит5.распространенный кандидозполости рта.

По характеру течения:Острый кандидоз-основная причина длительный прием АБ.Хронический кандидоз-возникает при постоянном раздражении при ИД слизистой.Острый атрофический кандидоз проявляется в виде мягкого творожистого нароста,при снимании которых обнаруживаются зудящие,болящие ткани.

Осложнением являются гнойно-воспалительные заболевания,вызванные кокковой флорой.

Хронический атрофический кандидоз-как правило возникают при ношении протезов,либо факторы приводящие к постоянному травмированию слизистой.

С целью диагностики используется микроскопический опыт-обнаружение псевдомицелия.

 

 


 

Герпис

Семейство: Herpesviridae

Подсемейство:Herpesvirineae

Alphaherpesvirinae

Bethaherpesvirinae

Gammaherpesvirinae

Строение-сферическая форма, геном представлен 2 нитями ДНК, сложный(имеет суперкапсид), крупные ДНК вирусы 150-200нм. ДНК состоит из 2 фрагментов длинный L и короткий S, кодирует более 100 структурных и функциональных белков, тип симметрии нуклеокапсида- кубический

Суперкапсид состоит из гликопротеидов

Патогенез-все вирусы персистируют в организме и проявляются при ид.

Впг-1,2типа- лабиальный герпис, половой г, острый герпитический стоматит,герпетическая экзема, кератоконъюнктивит

Острый герпитический стоматит-возникает у детей,у взрослых при ид., как правило, является проявлением первичной герпитической инфекции в полости рта, болеют дети 1-3 лет

Источник-вирусоноситель, больной

Пути передачи-воздушно-кап.,контактный

Легкая форма-нет признаков интоксикации, болезнь начинается с повышения температуры 37-38гр., в полости рта гиперемия, одиночные или сгруппированные(не более6)пузырьковые элементы,высыпания однократные

Среднетяжелая форма-выраженная интоксикация, температура до 39гр., возникает катаральная ангина, регионарный лимфаденит,гингивит,возможно слияние элементов(от 10 до 20), язвенный стоматит.

Тяжелая форма-выраженная интоксикация, температура до 40.,катаральные явления,герпетические высыпания на слизистых, губах,конъюнктиве, мочках ушей,пальцах рук, высыпания рецидивируют,элементы сливаются.

Вг-3типа-вирус ветряной оспы, источник-больной,путь передачи-воздушно-кап.

Вг-5 тип-цмв-источник-больной, путь передачи-половой,контактно-бытовой, возд-кап.,трансплацент. Инк.период-15-90дней.вирус поражает почти все клетки, поражаются- почки,кишечник,надпочечники,поджел.железа, печень.

 


 

СПИД

В 1983 году независимо в 2-х лаб.во франции Люк Монтенье и в США Робертом Галло

Семейство: Retroviridae

Род: Lentivirus

Основной вид-вич 1 строение-вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, кубический тип симметрии, диаметр 100-120нм. Геном- 2 нити рнк. Ферменты:обратная транскриптаза, интеграза.

Эпидемиология-ист-больной и вирусоноситель. Путь передачи- половой, гемотрансфузионный, транспл.

Рецептором для ВИЧ является мембранная молекула CD4 с помощью гликопротеида gp120.

1.и.п.- 3нед.-1год.зависит от инф.дозы. 2. Продромальный – стадия первичной инфекции.темп-37-38.крапивница, герпет.стоматит.липфаденопатия. 3. Латентный период-до 10л.-только лимфаденопатии-человек заразен. 4. Стадия преспид- упорный кандидоз, стоматит, лейкоплакия языка. 5. Терминальная стадия (спид)1-2 года- генерализованная опуртунистическая инфекция,появление опухолей, туб-з, герпис, кандтдоз, саркма капоши…

Терапия- антиретровирусная, блокада обратной транскриптазы, симптоматическая терапия

В полости рта-3группы- 1.четкосвязанные с ВИЧ-кандидоз, герпитич.стоматит, волосистая лейкоплакия, гингивиты и паорадонтиты, саркома капоши. 2.менее четко связанные с ВИЧ- 40-60%-болезни слюнных желез, тромбоцитопеническая пурпура, бактериальные инфекции. 3.поражения которые могут быть при ВИЧ но не связаны с ним.-кариес


Сифилис

Порядок Spirochetales

Семейство Spirochetaceae

Род Trepanema

Вид pallidum

Морфология: переходная группа между бакт и прост. Черты бактерий- прокариотизм, размножение делением. Черты простейших- возможность передвижения разными способами за счет особого строения тела. В неблагоприятных условиях образуют цисты, нет клеточной стенки.

Изиология- г-, строгие анаэробы, хемоорганотрофы, мезофилы, на искусственных средах не растет- теряет вирулентность(эндотоксин).

Источник-больной в острой стадии и латентной.

Пути з- половой, конт-быт, трансплай, гемотрансф.

Течение сифилиса- цикличное. 1.И.п.-2-12 нед. 2.Первичный сифилис- локальное инф-е заболевание-первичная сифилома в месте внедрения, твердый шанкр-безболезн.язва, лимфаденит,лимфангеит. 3. Латентный период-2мес-2года. 4.вторичный сифилис-генерализованная инфекция-трепонемы в крови и на поверхностных высыпаниях-сифилиды—розеолы,папулы,пустулы. 5.латентный период-от года до6. 6. Третичный сифилис- образование гумм на слизистой и на коже, тяжелые висцеральныепор-я. Костей и хрящей., поражение цнс

Проявления сифилитической инфекции в полости рта.Первичный период: -твердый Шанкр-отличие в полости рта всегда болезненный -выраженный регионарный лимфаденит(хрящевидно-плотные,безболезненные при пальпации. Вторичный сифилис: -слизистая полости рта поражена всегда,поражения слизистой возникают одновременно-сифилиды, -пятнистые,папулезные,пустулезные.Пятнистые сифилиды -локализуются в основном на зеве,мягком небе-красные резко ограниченные пятна,сливающиеся в эритему.

Папулезные сифилиды-самая частая форма поражения полости рта-локализуется на миндалинах,мягком небе,дужках,реже на слизистой полости рта,губах,языке-имеет округлую форму(1-1,5см)с четкими краями,слегка возвышенными над слизистой -легко эрозируют,клиника стоматита.Пустулезные сифилиды-встречается редко-у ослабленных больных -появление некротически-гнойного налета -возможно развитие склераденитаТретий период

2 формы поражения полости рта: Гуммы-одиночные и множественные бугорковые сифилиды.

Гуммы полости рта: -локализуются в основном на твердом небе,реже на языке-3см и более-центр распадается-возникает кратерообразная язва -при локализации на твердом небе поражаются кости и развивается общий дефицит-диффузный сифилитический глоссит

Специфическая профилактика и терапия не разработаны.

 


Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 134 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Морфология.| Оксиды азота и аммиак

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.009 сек.)