Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Острые гломерулонефриты

Читайте также:
  1. I 64 Острые нарушения мозгового кровообращения
  2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
  3. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
  4. Обоюдоострые аргументы
  5. Острые лейкозы
  6. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инфекционно‑аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза.

• Причины.

Причинами острого гломерулонефриты могут быть инфекционные и неинфекционные факторы (рис. 26–4).

Рис. 26–4. Наиболее частые причины острого диффузного гломерулонефрита.

Инфекционные агенты: стрептококки (чаще b‑гемолитический стрептококк группы А), пневмококки, менингококки, сальмонеллы, бледная трепонема, вирусы (вызывающие гепатит, инфекционный мононуклеоз, оспу и др.), малярийные плазмодии, токсоплазмы.

Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные или/и перекрестные АТ, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыворотки или цельной крови, белки опухолевых клеток или повреждённых тканей).

• Патогенез.

Одна из наиболее частых форм гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит. Причиной его является гемолитический стрептококк группы A (штамм 12). На рис. 26–5 и в сопровождающем рисунок тексте приведены основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита.

Рис. 26–5. Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита.

Образование АТ к Аг стрептококка.

Воздействие антистрептококковых АТ на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных телец (особенно их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка).

Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма.

Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному образованию аутоантигенов.

Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Это потенцирует повреждение почек в связи с развитием реакций иммунной аутоагрессии, аллергии, воспаления (в ответ на повреждение почечной ткани). Об этом свидетельствуют инфильтрация почек лейкоцитами (включая лимфоциты) и макрофагами, наличие IgG, факторов комплемента C3, C1q, C4 (выявляемых иммунофлюоресцентным методом) в петлях капилляров и в мезангии почечных телец.

Периодическая активация иммуноагрессивного процесса под влиянием неспецифических повреждающих —«разрешающих» (аллергические реакции) — факторов (например, охлаждение организма, интексикации, инфекции, попадание в кровь белоксодержащих препаратов, облучение). Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название — диффузный гломерулонефрит).

Доказательства инфекционного генеза острого диффузного гломерулонефрита.

Возникновение болезни после какой‑либо стрептококковой инфекции (ангины, тонзиллита, фарингита, скарлатины).

Обнаружение в организме очагов инфекции (в миндалинах, аденоидах, слизистой оболочке гортани и глотки).

Выявление в крови противострептококковых АТ (в частности, антигиалуронидазы, антистрептолизина О).

Воспроизведение модели острого диффузного гломерулонефрита в эксперименте на животных путём введения им смеси, содержащей убитую культуру гемолитического стрептококка и гомогенизированную почечную ткань.

Аргументы наличия иммуноаллергического и/или иммуноаутоагрессивного компонента патогенеза острого диффузного гломерулонефрита.

Развитие заболевания через 14–18 дней после перенесённой стрептококковой инфекции (время, необходимое для образования АТ, их комплексов с Аг, а также медиаторов аллергии и воздействия их на мембраны клубочков).

Обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител.

Выявление неспецифического «разрешающего» фактора (охлаждения, интоксикации, инфекции).

Обнаружение в стенках клубочковых капилляров комплексов «Аг+АТ+комплемент» (например, с помощью иммунофлюоресцентной реакции).

Экспериментальное воспроизведение признаков заболевания после инъекций животным нефроцитотоксической сыворотки.


Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 306 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Патогенез | Проявления нефротического синдрома | Хроническая почечная недостаточность | Показатели изменения диуреза, состава мочи и ритма мочеиспускания | Показатели изменения объёма и состава крови |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Природа причинного фактора| Этиология

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)