Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Характеристика лікувальних заходів.

Читайте также:
  1. I. Общая характеристика
  2. III.3.5. ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУНГЛОБУЛИНОВ - АНТИТЕЛ
  3. VI. Речь прокурора. Характеристика
  4. Агрегатные состояния вещества и их характеристика с точки зрения МКТ. Плазма. Вакуум.
  5. Активные операции коммерческих банков и их характеристика
  6. Аментивный синдром, его клиническая характеристика.
  7. Б. Морфологическая характеристика второй стадии дизентерийного колита

n Дієтотерапія:

1. Природне вигодовування: харчування матері з виключенням цільного молока та молочних продуктів

2. Штучне вигодовування: низколактозні («ПреНАН», «ПреНугрилон», «Фрисопре», «Хумана О», «Энфалак», «Нутрилон низколактозный») та безлактозні суміші («НАН безлактозный», «Мамекс безлактозный», «Хумана ЛП», «Энфамил Лактофри». При вмісті вуглеводів у калі 0,3 - 0,6% можна застосовувати на кожне годування комбінацію адаптованої суміші з низколактозною у співвідношенні 2:1. При вмісті вуглеводів у калі більше 0,6% і відсутності ефекту від зниження кількості лактози наполовину використовують низколактозні суміші в якості монотерапії. При вираженому дефіциті лактази рекомендується використовувати безлактозні суміші

n Ферментотерапія: Препарати ферменту лактаза: Лактаза – Бебі, капсули по 700 ОД лактази, доза препарату: ¼ капсули на 100 мл молока на кожне годування

Целіакія –генетично детерміноване аліметарне захворювання, для якого характерне формування зворотньої атрофічної ентеропатії у відповідь на токсичну дію глютена, з наступним розвитком синдрому мальабсорбції.

Етіологія і патогенез.В основі захворювання лежать порушення розщеплення і всмоктування білків злакових: гліадін пшениці, секалін жита, хордеін ячменю. Токсичність авеніна вівса признається не всіма дослідженнями. Внаслідк токсичної дії білків злакових розвивається атрофія ворсинок тонкої кишки, гіпертрофія крипт, збільшення числа цитотоксичних Т-лімфоцитів в епітелії і плазматичних клітинах власної пластинки слизової оболонки, які ситезують антигліадинові антитіла.

Класифікація (ХІ з‘їзд гастроентерологів, Москва, 2004 рік)

І. Форми целіакії

- типова

- атипова

- латентна

ІІ. Періоди захворювання

- латентний – від введення глютена до появи клінічних проявів (1,5-2 місяці)

- клінічної маніфестації

- початкової ремісії (до 3 місяців дієти)

- неповної ремісії (3-12 місяців дієти)

- ремісії (більш 1 року)

Клінічні прояви целіакії з'являються після уведення в раціон дитини злаків. До основних симптомів відносяться: порушення випорожнення (рясне, смердюче, світле чи «строкате», що погано відпирається, 2 і більше разів на добу); біль у животі, що наростає після прийому їжі через 3- 3,5 години; збільшення розмірів живота; блювота; зниження апетиту; відставання маси і росту; прояви харчової алергії; фосфорно-кальцієва недостатність (біль у кістках, спонтанні переломи, ураження зубної емалі); зміни емоційного статусу (дратівливість, неспокійний сон, агресивна поведінка), втрата придбаних раніше психофізичних навичок. Додаткові симптоми: прояви полігіпові-тамінозу, мінеральної і білкової недостатності (часті ГРВІ, м'язова слабість, парестезії, м'язові судоми). Периферична нейропатія, непритомність, випадання волосся, підвищена кровоточивість, порушення сутінкового зору, набряки і т. д.). Наявність трьох основних чи двох основних і двох додаткових симптомів є аргументом на користь целіакії.

Діагностика:

провокаційний тест (повторна поява симптомів захворювання при призначенні злакової їжі після поліпшення на аглютеновій дієті);

клінічний аналіз крові: анемія, тромбоцитопенія, ретикулоцитоз, прискорена ШОЕ;



протеїнограма: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія;

біохімічне дослідження крові: зниження холестерину, загальних ліпідів, фосфоліпідів, зниження рівня Na, К, Са, Р, Ре, Мn, Zп, підвищення ліпази і трипсину;

копрограма: підвищений вміст жирних кислот і мил (стеаторея 2-го типу), неперетравлених м'язових волокон, неперетравленої і перетравленої клітковини;

біохімічний аналіз калу і ліпідограма калу - різке підвищення рівня вільних жирних кислот;

зниження рівня Д-ксилози в сечі;

імунологічний тест: підвищений вміст агліадинових, ендомізіальних, антиретикулінових антитіл і антитіл до трансглютамінази;

УЗД органів черевної порожнини: «псевдоасцит», набряклість підшлункової залози;

Загрузка...

ендоскопічне дослідження тонкого кишечнику: явища атрофічного єюніту - відсутність складок і перистальтики, блідо-сірий колорит, набряк, дрібна лімфофолікулярна гіперплазія, при біопсії - відсутність постбіопсійної кровотечі, зниження тургору кишки, симптом «поперечної рисковатості» слизової оболонки худої кишки;

морфологічне дослідження: субтотальна чи повна атрофія ворсинок, подовження крипт, лімфоплазмоцитарна інфільтрація власної пластинки слизової.

Характеристика лікувальних заходів.

1. Основа лікування - аглютенова дієта (виключення злаків - манної крупи, борошняних виробів, паштетів, сосисок, ковбас, м'ясних супів і соусів) - мінімум на період росту, частіше - довічно.

2. Симптоматична терапія: панкреатичні ферменти: фестал, панкреатин, мезим, панкурмен, креон, панцитрат; лоперамідіум, імодіум, ентеробене; вітаміни А, В, С, Д, Е; при виражених клінічних проявах гіпокаліємії, гіпомагніємії - парентеральне уведення препаратів К, Мn;

Диспансерний нагляд - довічно. Огляд дитячим гастроентерологом - 2 рази на рік; педіатром - 1 раз на 3 місяці; отолярингологом, стоматологом, алергологом, ендокринологом, ортопедом - 1 раз на рік; іншими спеціалістами — за вимогами.

Протирецидивне лікування: 2 рази на рік (1 раз на рік - в умов стаціонару).

6. Матеріали для самоконтролю:

6.1. Тести:

1. До причин розвитку синдрому подразненого кишечнику відносять всі, крім:

А. інфекційний

В. психоемоційний

С. аліментарний

D. алергійний

2. Найбільш характерний клінічний симптом неспецифічного виразкового коліту:

А. гемоколіт

В. субфебрилітет

С. біль у животі

D. нудота й блювота

3. В основі лактазної недостатності лежать порушення:

А. розщеплення і всмоктування білків

В. розщеплення і всмоктування вуглеводів

С. розщеплення і всмоктування жирів

D. розщеплення і всмоктування вітамінів

4. До клінічних варіантів синдрому подразненого кишечнику відносять всі, крім:

А. варіант, що протікає із закрепом

В. варіант, що протікає із діареєю

С. варіант, що протікає з болем у животі

D. варіант, що протікає з ознаками хронічної інтоксикації

5. Базисна терапія хворих на неспецифічний виразковий коліт включає:

А. препарати 5-аміносаліцилової кислоти;

В. антидіарейні препарати;

С. спазмолітики;

D. прокінетики;

6. Основа лікування при целіакії:

А. замісна ферментна терапія

В. агліадинова дієта

С. корекція електролітного балансу

D. імуномодулююча терапія

Відповіді: 1-А, 2 – А, 3- В, 4- -D , 5- В, 6 -В


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 125 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Етіологія та патогенез.| Задача №2

mybiblioteka.su - 2015-2017 год. (0.095 сек.)