Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Диагностика.

Читайте также:
  1. Атеросклероз. Факторы риска. Классификация. Диагностика.
  2. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  3. Возбудители шигеллеза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  4. Диагностика.
  5. Диагностика.
  6. Дифференциальная диагностика.

Развивается в течение месяцев, лет. Начало может быть незаметным, постепенным, или она может развится при неполном восстановлении после ОДН.

Причины:

- хронические зпболевания дыхательной системы- ба, бронхит

- поражение костно- мышечного каркаса ГК и плевры(ограничение подвижности ребер)

- поражение дыхательной мускулатуры (центральный и периферический паралич дых. мускулатуры

-нарушение кровообращения в МКК

-нарушение регуляции дыханияю

Обструктивный тип ДН- развивается при сужении просвета бронхов, причины- бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, склероз бронхиальных стенок.

Щрестриктивный тип ДН развивается при уменьшении легочной паренхимы и общей емкости легких, что приводит к снижению площади диффузии газов.

Вентиляционная /гиперкапническая ДН- развивается при состояниях , сопровождающихся либо снижением минутного объема дыхания, развивается вследствии- поражение дыхательного центра, нарушение проходимости дых. путей, деформация ГК.

Паренхиматозная/гипоксемическая ДН- вызывается патологией дых.путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких, причины: тяжелая пневмония, отек легких, легочное кровотечение., служит прямым показателем для ИВЛ.

Клинаки ХДН одышка, усиливающая при физических нагрузках.Цианоз видимых слизистых оболочек ушных раковин, ногтевых лож.

ГК преобретает бочкообразную форму.

При перкуссии над легкими коробочный звук.При аускультации дыхание ослаблено, иногда слышны сухие хрипы.

При спирографии- уменьшение ЖЕЛ, снижение максимальной вентиляции легких.

На поздних стадиях- дыхание частое и поверхностное.

Усиливается цианоз и происходит набухание шейных вен.

27. Острый бронхит. Диагностика. Основы лечения.

-острое воспаление трахеобронхиального дерева, продолжающееся, как правило не более 4х недель.

При пальпации, перкуссии и осмотре отклонений от нормы нет.

Аускультативно выявляют жесткое дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Хрипы меняют локализацию, тембр, исчезает после откашливания.

В ОАК- лейкопения или лейкоцитоз, чаще нормальные показатели.

На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка.

Эндоскопически- определяется картина катарального и гнойного бронхита.

Лечение — основные цели лечения- устранение симптомов поражения дыхательных путей, уменьшение степени выраженности симптомов, Лечение проводится в амбулаторных условиях. В большенстве случаев показано симптоматическое лечение — противокашлевые, муколитические, бронхолитические ЛС. Противомикробная терапия назначается при гнойном бронхите.

28. Хронический бронхит. Диагностика. Основы лечения.

-диффузное прогрессирующее воспалительное поражение бронхиального дерева, длительностью менее 4 месяцев два раза в год.

Диагностика: тчательный сбор анамнеза, в ОАК — при обострени ХНБ- небольшой лейкоцитоз-, увеличение СОЭ, проба Тифно, при обострении ХОБЛ — эритроцитоз, увеличение гемоглобина, замедление СОЭ.



Исследование мокроты — нейтрофильный лейкоцитоз более 20 к в п/з, обилие клеток альвеолярного эпителия, ЭКГ, ЭхоКг.

На рентгенограмме-усиление и деформация легочного рисунка с перибронхиальными и периваскулярными изменениями, увеличение прозрачности легочных полей.

Бронхография

определение функции внешнего дыхания.

Лечение ХНБ- в фазе бострения- противовирусные препараты, мероприятия по ускорению выведения токсинов из организма- профилактика осложнений пневмонии.

При увеличении гнойности мокроты(цвет желтый, зеленый), нарастании нейтрофильного лейкоцитоза- антибактериальная терапия.

Отхаркивающие средства внутрь или в ингаляциях.

Лечение ХОБЛ- цель — снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дых.недостаточности, улучшение качества жизни, уменьшение частоты обострений. Прекращение курения, реабилитационная терапия - применение бронходилатирующих препаратов ( холинолитики, метлксантины)

Загрузка...

29. Очаговая внебольничная пневмония. Этиология, клиника, диагностика, основы лечения.

Распространенные возбудители внебольничной пневмонии: Mycoplasma pneumoniae;Chlamidia pneumoniae;Klebsiella pneumoniae;Escherichia coli;Staphylococcus. aureus;

Патогенез патологических изменений легочной ткани зависит от типа бактериального агента и механизма действия его токсинов. К примеру, Pseudomonas aeruginosa провоцирует развитие гнойных очагов в легочной паренхиме, которые вызывают повышение температуры и становятся причиной летального исхода при неадекватном или запоздалом лечении.Если заболевание спровоцировано пневмококком (S.pneumoniae), у большинства пациентов при укреплении иммунной системы организм самостоятельно справляется с бактериальным агентом. Внебольничная пневмония в зимнее время вызывается вирусами – коронавирус, грипп, Хантавирус, рс-вирус. Классическое течение таких воспалений легких не превышает 14 дней. На вирусы антибактериальное лечение не оказывает действия.

Как возбудитель внебольничной пневмонии попадает в дыхательные пути:

·Аэрозольный (воздушно-капельный) путь – вдыхание воздуха с микробами;

·Аспирационный – попадание в дыхательные пути микробов, заселяющих носоглотку, при рвоте или заглатывании содержимого желудка;

·С кровью (гематогенный) – при наличии инфекций в органах;

·Контактный – из соседних органов при наличии в них воспаления (абсцесс поджелудочной железы).

Основные симптомы воспаления легких:

·Кашель;

·Повышение температуры;

·Отделение мокроты;

·Болевые ощущения в груди;

·Слабость;

·Сильное потоотделение по ночам.

Диагностика- Для установления возбудителя традиционно проводят бактериологическое исследование мокроты. Ориентировочным методом является микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму. Определение чувствительности к антибиотикам микрофлоры, выделенной из мокроты.

Диагностика пневмонии обычно основывается на таких признаках, как повышение температуры до фебрильных и субфебрильных цифр, кашель (чаще с отделением мокроты). Реже отмечаются озноб, плевральная боль, одышка. При долевых пневмониях выявляются признаки консолидации легочной ткани — укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление голосового дрожания. Наиболее часто при аускультации выявляются локальные мелкопузырчатые хрипы или характерный феномен крепитации. У лиц пожилого и старческого возраста может не быть классических проявлений пневмонии. Возможны лихорадка, гипотерния, спутанность сознания, одышка (или сочетание этих симптомов).

Для диагностики и лечения пневмонии на амбулаторном этапе достаточно проведения рентгенографии легких в двух проекциях, клинического анализа крови и микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму; по возможности следует также произвести посев мокроты .

Лечение -симптоматическое, антибактериальная терапия

30.Очаговая госпитальная пневмония. Этиология, клиника, диагностика, основы лечения. Вентилятор - ассоциированная пневмония (ВАП).

Этиология и патогенез госпитальной пневмонии-Госпитальная пневмония развивается в течение, как минимум, 48 часов после госпитализации в стационар по поводу другого заболевания. Наиболее часто она вызывается грамотрицательными микроорганизмами и Staphylococcus aureus. Термин госпитальная пневмония включает в себя: пневмонию после ИВЛ, послеоперационную пневмонию, пневмонию, развивающуюся у пациентов с тяжелыми заболеваниями. Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмонии: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный.

Клинические проявления пневмонии зависят от возраста пациента: у маленьких детей первыми симптомами заболевания могут быть беспокойство и раздражительность, у пожилых людей может быть спутанность сознания и притупление болевой чувствительности.

Все ранние симптомы развивающейся пневмонии можно разделить на две группы:

-общеинтоксикационные - повышение температуры тела, ознобы, головная боль, общая и мышечная слабость

-бронхолегочные: боли в грудной клетке, кашель, одышка, отделение мокроты. При физикальном обследовании больного пневмонией выявляют следующие признаки: - При аускультации выслушивается локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или инспираторная крепитация.

Притупление перкуторного звука над пораженным участком легкого.

Усиление бронхофонии и голосового дрожания.

Рентгенография органов грудной клетки, выполненная в двух проекциях, является основным методом диагностики пневмонии.

Оценивают следующие критерии, свидетельствующие о характере заболевания

·Наличие очаговых и инфильтративных теней.

·Локализация и распространенность инифльтрации.

·Наличие или отсутствие полости деструкции.

·Наличие или отсутствие плеврального выпота.

·Изменение легочного рисунка.

Повышение уровня глюкозы, С-реактивного белка, натрия, печеночных ферментов, а также признаки нарушения функции почек указывают на нарушения со стороны соответствующих органов и ухудшают прогноз.

Микроскопическое исследование мокроты с окраской по Грамму может служить ориентиром в определении возбудителя и выборе антибактериальных препаратов.

Посев венозной крови выполняется при тяжелой пневмонии до начала антибактериальной терапии двукратно (кровь берется из разных вен с интервалом в 10 мин. и более).

Фибробронхоскопия применяется с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжелыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

31. Крупозная пневмония. Симптоматология, диагностика, основы лечения. Осложнения.

Причиной крупозного воспаления легких в большинстве случаев является бактерия под названием «палочка Фриндлера». Тем не менее, двухсторонняя пневмония может вызываться и типичными возбудителями (стафилококк, стрептококк, пневмококк) на фоне сниженного иммунитета.

Возникает воспалительный процесс при данной патологии не локализовано, а одновременно в нескольких участках одного или обоих лёгких. Патогенез крупозного воспаления легких обусловлен непосредственным размножением фриндлеровской палочки в стенке альвеол и возникновением аллергических реакций в дыхательных путях.

Симптомы крупозной пневмонии можно отнести к 2 категориям:

1.Бронхолегочные;

2.Интоксикационные.

На первые сутки болезни кашель сухой. Отделения мокроты не наблюдается. На 2 день пациент может наблюдать «ржавое» отделяемое, которое обусловлено наличием эритроцитов за счет повреждения сосудов токсинами бактерии.

Частота дыхания на 3 день болезни может достигать 40 дыхательных движений в минуту. Одновременно наблюдается тахикардия (повышение частоты сокращений сердца) и выраженная одышка.

Специфической особенностью крупозного воспаления легких является скопление в полости бронхов фибринозного экссудата. Он представлен не только инфильтративной жидкостью, но наличием белка свертывающей системы крови – фибрина. Данный протеин обуславливает специфический морфологический вид заболевания – гепатизацию, так как по структуре такая ткань напоминает печень.

Стадии острой крупозной пневмонии выделяют в зависимости от морфологических изменений в легких:

Красное опеченение – первая стадия крупозного воспаления легких. Она наблюдается во время появления «ржавой» мокроты.

Серое опеченение формируется при скоплении в просвете альвеол больших количеств фибрина, который затрудняет процесс газообмена между эритроцитами крови и внешним воздухом.

Разрешение – рассасывание инфильтратов в альвеолах и экссудатов в бронхиальной стенке.

При неосложненном течении патологии процесс завершается критическим или литическим (постепенным) снижением температуры и исчезновением патологических симптомов. Тем не менее, крупозная пневмония редко полностью излечивается в течение месяца, хотя на снимках легких не наблюдается инфильтративных теней.

Лечение острой крупозной пневмонии проводится либо в пульмонологическом стационаре, либо в реанимационных палатах. Оно требует коррекции обмена веществ, внутривенной антибактериальной терапии, искусственной вентиляции легких, а также нормализации функционирования других органов и системы.

Лечение патологии проводится под постоянным контролем уровня газов крови – кислорода и углекислого газа с применением специального оборудования. При малейших изменениях этих показателей в негативную сторону врачи осуществляют ингаляции кислорода.

Антибактериальная терапия заболевания проводится по комбинированной схеме с использованием одновременно нескольких фармацевтических групп антибиотиков.

Несмотря на прилагаемые усилия, часто реаниматологам не удается спасти жизнь пациенту. Этого можно было избежать, если бы человек обратился за квалифицированной помощью вовремя. Надеяться на самостоятельный благоприятный исход патологии не следует, так как возбудитель болезни обладает высокой токсичностью. Он быстро вызовет сильную интоксикацию и гипоксию мозг.

32. Абсцесс легкого. Этиология, патогенез, клиника, основы лечения.

Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.

Этиология.Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань.

Патогенез.Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания.

Клиника.Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань.

В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса.

Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита.

Осмотр.Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.

Перкуссия.Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).

Пальпация.Усиление голосового дрожания (до вскрытия).

Аускультация.Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание.

Рентгенологическое исследование.До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.

Лечение- антибактериальная терапия ,дезинтокси- кационная терапия,противовоспалительная и симптоматическая, восстановление и стимули- рование защитных реакций организма, гомеостаза. При неэфективности лечения, в течение 2-3 месяцев проводят хирургическое лечение.

33. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология, патогенез, клиника, основы лечения.

Регионарное расширение бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляющееся хроническим эндобронхиальным нагноением.

Заболевание связано с генетическими дефектами развития бронхов, наблюдаемыми удетей и взрослых. Мужчины болеют чаще. К бронхоэктатической болезни не относятся вторичные бронхоэктазы, при которых преобладает поражение легочной ткани в связи с активным воспалительным процессом.

Этиология. К этиологическим факторам относят бронхолегочные инфекции, аспирацию инородных тел, стенозы бронхов с задержкой секрета и постоянным нагноением дистальнее стеноза, пороки развития бронхов, врожденную предрасположенность (синдром Зиверта-Картагенера).

Патогенез. Нарушается бронхиальная проходимость (формирование обтурационного ателектаза), возникает воспаление бронхов, повышается внутри-бронхиальное давление, снижается эластичность и механическая устойчивость бронхов, происходит обтура-ция мелких бронхов (муковисцидоз).

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются: продуктивный кашель, преимущественно по утрам, с отделением значительного количества сли-зисто-гнойной или гнойной мокроты, кровохарканье. Отделение мокроты зависит от положения тела – усиливается в состоянии ортопноэ. Больные отмечают интоксикацию, похудание, повышение температуры тела, одутловатость лица, землистый оттенок диффузного цианоза, западение пораженной стороны грудной клетки. Пальцы в виде барабанных палочек, ногти ввиде часовых стекол (признак гипоксии). При перкуссии определяется мозаичность перкуторного звука (признак малоспецифичный). Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, очаги стойких влажных средне-и крупнопузырчатых хрипов, громкие сухие хрипы.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором отмечается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится исследование общего анализа мочи, биохимическое исследование крови (диспротеинемия: гипопротеинемия,альбуминемия, гипергаммаглобулинемия), исследование мокроты (макро– и микроскопическое изучение флоры: трехслойная, много лейкоцитов). При бронхоскопии в просвете бронхов обнаруживается много мокроты, отмечается гиперемия слизистой, непрерывное поступление мокроты. При бронхографии – бронхоэктазы различной формы, при рентгенографии – уменьшение объема пораженного легкого, ячеистость легочного рисунка. Проводится функциональное исследование легких.

Лечение. Больным показана диета № 15, активный позиционный дренаж по Б. Е. Вотчалу. Назначаются антибактериальные препараты (парентерально и внут-рибронхиально), повторные санационные бронхоскопии, бронхолитическая терапия, муколитики, десенсиби лизирую щие средства, анаболические гормоны, витамины (группы В, С), при частых обострениях и распространенности бронхоэктазов не более чем на одну долю показано хирургическое лечение (сегментарная резекция, лобэктомия ).

34. Бронхиальная астма. Классификация, этнология, патогенез, клиника.

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.

Этиология и патогенез.причина заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2a, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма.

Клиника.Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха. Постепенно появляется кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. В период обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.

Перкуссия.В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.

Аускультация.Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов.

Аускультация сердца.Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.

В диагностике бронхиальной астмы помогает исследование функции легких (спирометрия)

Лабораторные методы при диагностике бронхиальной астмы включают анализы крови и мокроты.При помощи рентгенографии и компьютерной томографии легких можно исключить наличие инфекции, других поражений дыхательных путей, хронической недостаточности кровообращения или попадания инородного тела в дыхательные пути.

Также следует провести исследование у аллерголога при помощи кожных тестов с различными аллергенами. Лечение бронхиальной астмыСуществует понятие ступенчатого подхода к лечению бронхиальной астмы. Его смысл заключается в изменении дозы препаратов в зависимости от тяжести течения астмы. «Ступень вверх» — это увеличение дозы, «ступень вниз» — уменьшение дозы. В большинстве клинических рекомендаций выделяют 4 таких «ступени», которые соответствуют 4 степеням тяжести заболевания. Лечение должно проходить под постоянным контролем врача.

Препараты для лечения астмы -Используется несколько групп препаратов для лечения астмы. В выборе чем лечить бронхиальную астму выделяют симптоматические и базисные препараты. Симптоматические препараты, действие которых направлено на восстановление бронхиальной проходимости и снятие бронхоспазма — это бронхолитики или бронходилататоры.

Вторая группа — препараты базисной противовоспалительной терапии, действие которых направлено на подавление аллергического воспаления в бронхах — это глюкокортикоидные гормоны, кромоны, антилейкотриеновые и холиноблокирующие препараты.

Ингаляционные глюкокортикоиды — большая группа препаратов синтетического происхождения, выпускаемых в виде персональных ингаляторов-дозаторов или распылителей-небулайзеров

35. Плеврит. Этиология, патогенез, клиника, основы лечения.

Плеврит представляет собой воспаление плевры, сопровождающееся напряжением функции и структуры плевральных листков и изменяющее деятельность системы внешнего дыхания.

Развитие плеврита может быть связано с инфекционным агентом (стафилококком, пневмококком, туберкулезным возбудителем, вирусами, грибами); неинфекционным воздействием – осложнение основного заболевания (ревматизма, системной красной волчанки, панкреатита).

Плевриты могут быть неизвестной этиологии (идиопатический плеврит).

Классификация следующая:

1)сухой плеврит (фиброзный);

2)выпотной плеврит: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический (в зависимости от характера экссудата).

В анамнезе ранее перенесенные инфекционные заболевания, пневмония, воспаление придаточных пазух носа; частые переохлаждения организма; наличие в семье или у ближайших родственников туберкулеза или других заболеваний органов дыхания.

Клинические признаки плеврита проявляются болезненным влажным кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты; больной предъявляет жалобы на боль в грудной клетке (одной половине), которая усиливается при дыхании.

Появляется синдром дыхательной недоста- точности: одышка, бледность кожных покровов, цианоз периоральный, усиливающийся при физической нагрузке; акроцианоз. Характеризуется синдромом интоксикации: быстрой утомляемостью, плохим аппетитом, вялостью, адинамией.

При объективном осмотре выявляется асимметрия признаков: вынужденное положение на пора- женном боку с фиксацией больной половины грудной клетки.

Сторона с очагом воспаления выглядит меньше, отстает в акте дыхания, плечо опущено.

При скоплении в плевральной полости экссудата при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука с верхней границей, которая идет от позвоночника вверх кнаружи и внутреннему краю лопатки (линия Дамуазо).

Эта линия и позвоночник ограничивают область ясного легочного звука (треугольник Гарлянда). На здоровой стороне грудной клетки имеется треугольный участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раухфуса).

Аускультативно при экссудативном плеврите выслушивается резкое ослабление дыхания или отсутствует возможность его выслушать, при сухом плеврите – шум трения плевры.

Принцип лечения:

1)устранение болевого синдрома;

2)влияние на причину, вызвавшую плеврит (антибиотики, противовоспалительная терапия);

3)лечебные плевральные пункции;

4)симптоматическая терапия;

5)физиотерапия, ЛФК.

36. Эмфизема легких. Этиология, патогенез, клиника, основы лечения.

Состояние, характеризующееся увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных или нереспираторных бронхиол, вследствие расширения или разрушения их стенок.

Этиология. Причиной заболевания могут явиться хронические обструктивные болезни легких, хроническая пневмония, пневмокониоз, туберкулез.

Патогенез. Происходит сужение просвета бронхов, повышение внутриальвеолярного давления, истончение стенок альвеол, нарушение их трофики, эластичности, развитие альвеолита, разрушение межальвеолярных перегородок.

Классификация. Эмфизема легких имеет формы: интерстициальную, медиастенальную, компенса- торную.

Клинически эмфизему легких классифицируют:

1)по происхождению: первичная (идиопатичес кая)– наследственная недостаточность a-1-антри псина, б-2-макроглобулина, вторичная (вследствие развития хронической обструкции просвета бронхов);

2) по характеру развития: острая (вследствие внезапной длительной бронхиальной обструкции – после приступа бронхиальной астмы), хроническая (вследствие наличия постоянной бронхиальной обструкции);

Клиника. Первичная эмфизема легких проявляется одышкой (беспричинной) экспираторного характера, непродуктивным кашлем, появлением эмфизематозного (одышечного) типа обструкции.

При вторичной эмфиземе легких отмечается розовый цвет лица, сухой кашель, при обострении хронического бронхита со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, одышка экспираторного характера. Развивается исподволь, начинает беспокоить на 6–7 декаде жизни. Отмечается бочкообразная грудная клетка, втяжение при вдохе межреберных промежутков, участие в дыхании вспомогательных мышц, короткая шея, вздутие шейных вен, акроцианоз. Появляется бронхотический тип обструкции («синюшные отечники»), больные теряют массу тела, нередко спят сидя. При перкуссии коробочный оттенок, нижние границы легких опущены на 1–2 ребра, подвижность их ограничена, выбухание верхушек легких над ключицами. Формируется легочное сердце по правожелу-дочковому типу (втерми- нальных стадиях), увеличение печени.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ.

Проводится функциональное исследование легких – происходит снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкости, снижение диффузной способности легких.

Ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательные.

На ЭКГ – гипертрофия правого предсердия (увеличение Р и правого желудочка (S

При рентгенологическом исследовании – повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенные межреберные промежутки.

Лечение. При наличии бронхолегочной инфекции назначаются антибиотики. Показаны бронходилатато-ры (М-холинолитики, Ь2-агонисты, метилксантины), муколитики, оксигенотерапия, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение (при отсутствии выраженной легоч-но-сердечной недостаточности).

37. Рак легкого: периферический, центральный. Симптоматология, диагностика,основы лечения.

Рак легкого– это опухоль из незрелых эпителиальных клеток.

Этиология до конца не изучена. В настоящее время большинство исследователей склоняются к концепции «раковой болезни», в основе которой лежит генетическая поломка.

Имеется косвенная связь с экзогенными факторами:

1) курением;

2) загрязнением атмосферного воздуха;

3) влиянием профвредностей (мышьяк, кобальт, асбест, газовая промышленность).

Для реализации действия экзогенных факторов необходимо наличие:

1) наследственной предрасположенности;

2) ослабления иммунной защиты;

3) хронических гнойных очагов.

Классификация

По этиологии:

1) бронхогенный — из покровного эпителия бронхов или слизистых желез стенки бронхов;

2) бронхиоло-альвеолярный (собственно легочный) – из эпителия альвеол и бронхиол;

3) вторичный (метастатический).

По варианту роста:

1) эндофитный (в толщу стенки бронха);

2) экзофитный (в просвет бронха).

По локализации:

1) центральный (прикорневой) – сегментарные, долевые и главные бронхи;

2) периферический (из мелких бронхов и бронхиол периферической зоны).

По гистологической структуре:

3) мелкоклеточный;

4) немелкоклеточный.

Клиническая картина

Складывается из синдромов:

- болевого в грудной клетке;

- полного или неполного обтурационного ателектаза;

- уплотнения легкого;

- полости в легком (при распаде или абсцедировании);

- дыхательной недостаточности;

- интоксикационного;

- анемического.

Клинические проявления зависят от стадии развития опухоли, места ее локализации, распространенности и расположения метастазов, наличия внутрилегочных осложнений (кровотечение, пневмония, абсцедирование).

Жалобы. Кашель, одышка, боль в груди, кровохаркание, лихорадка, похудание, отсутствие или извращение аппетита, беспричинная слабость, утомляемость.

Анамнез заболевания.Обычно имеется хроническое легочное заболевание. При локализации опухоли в крупных бронхах симптомы появляются раньше. При локализации опухоли в мелких периферических бронхах заболевание длительное время протекает бессимптомно.

Анамнез жизни.Имеет значение курение, профессио нальный, онкологический анамнез, а также наличие хронических нагноительных заболеваний легких.

Физическое исследование.

Наружное исследование: в начальных стадиях изменений нет. Позже кожа становится бледной с желтушным или землистым оттенком, появляется цианоз видимых слизистых. При сдавлении верхней полой вены – отек лица и шеи. В поздних стадиях – похудание, вплоть до кахексии. Могут определяться плотные шейные, надключичные или подмышечные лимфоузлы, чаще на стороне поражения.

Система дыхания. Пальпация: резкое ослабление голосового дрожания, отставание в дыхании пораженной стороны. Перкуторно: тупой или притупленно-тимпанический звук. Аускультативно: изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее величины и степени нарушения бронхиальной проходимости. При локализации опухоли в главном бронхе и значительном сужении просвета его, дыхание стенотическое, при полной закупорке – резко ослабленное. При развитии сопутствующего бронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данных заболеваний.

Лабораторные данные:

- общий анализ крови: лейкоцитоз (редко), палочкоядерный сдвиг влево, увеличенная СОЭ, в поздних стадиях – анемия.

Инструментальные исследования:

1) Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

2) Томографическое исследование

3) Бронхоскопия с прицельной биопсией позволяет верифицировать диагноз.

Течение

Выделяют 3 стадии:

1. Предрак – нет злокачественного роста, но есть очаговые пролифераты с атипией. Течет годами, практически не диагностируется.

2. Доклиническая стадия – зависит от быстроты опухолевого роста. Делится на 2 периода:

1) от ракового клеточного комплекса до рентгенологического проявления;

2) период рентгенологического проявления.

3. Стадия клинических проявлений – с момента появления нарушений внешнего дыхания, изменения дренажной функции бронхов, воспалительной реакции в окружающих тканях.

Современные принципы лечения

1. Хирургическое лечение (лобэктомия, пульмонэктомия).

2. Лучевая терапия.

3. Химиотерапия.


Дата добавления: 2015-07-10; просмотров: 126 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Расспрос больного. Жалобы. Анамнез заболевания. Анамнез жизни. | Аускультация. Физическое обоснование. Общие правила аускультации. | Форма грудной клетки в норме и патологии. Симметричность и несимметричность грудной клетки, искривление позвоночника в грудном отделе. Диагностическое значение. | Нормальные дыхательные шумы. Физические причины их возникновения. Места выслушивания дыхания. Диагностическая роль. | Патологические виды везикулярного дыхания, диагностическая роль. Бронхиальное дыхание, диагностическая роль. | Побочные дыхательные шумы в легких, классификация хрипов, механизм их возникновения. Диагностическое значение. | Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Виды пневмоторакса. Клиника, диагностика. | ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ | МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ | Описание процедуры торакотомии |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Синдром плевральных шварт. Синдром полости в легком.| Характер мокроты (состав)

mybiblioteka.su - 2015-2018 год. (0.2 сек.)