Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Формами механической асфиксии являются утопление и удушение.

Читайте также:
  1. D) наиболее страдающими от акционерной спекуляции являются недостаточные классы населения, несущие торговому делу свои последние сбережения (Г.Ф. Шершеневич).
  2. АНАЛИЗ ДИАГНОСТИКИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
  3. Безнадзорные животные являются частным случаем находки.
  4. Более новыми, но относящимися к той же области, являются весьма интересные открытия Вуда и Эллетта по магнитооптике резонансного излучения.
  5. Ваши тела являются домом Бога
  6. Двумя материальными "ликами" Петра являются его статуя, "кумир на бронзовом оне коне", и ожившая статуя, Медный всадник.
  7. Для теории и практики эл.привода большое значение имеют понятия механической характеристики рабочей машины.

Длительность умирания под водой зависит от состояния человека перед утоплением (опьянение, травмы черепа и др.). Выделяют два типа утонувших - «синий» и «бледный». Первый тип утопления - «синий» наблюдается при медленном утоплении - в этом случае происходит значительная аспирация воды в трахеобронхиальное дерево. Он отличается выраженным цианозом кожных покровов, выделением большого количества пенистых масс изо рта и носа. Второй - «бледный» тип утопления наблюдается в тех случаях, когда у пострадавшего происходит почти одновременно рефлекторная остановка дыхания и кровообращения (в результате испуга, раздражения дыхательных путей небольшим количеством воды, резкого внезапного охлаждения и т.д.). В таких случаях кожные покровы пострадавших бледны. Патогенез утопления в пресной и морской воде значительно различается. Пресная вода быстро проникает в кровеносное русло, что приводит к увеличению массы циркулирующей крови, гемолизу, гипонатриемии и гипопротеинемии. Это обуславливает развитие отека легких с устойчивым пенообразованием, трудно поддающимся лечению. Морская вода, поступая в легкие, в кровь не проникает. В этом случае жидкая часть крови выходит из капилляров в альвеолы, что приводит к гемоконцентрации и отеку легких.Оказание первой помощи должно начаться сразу же после извлечения пострадавшего из воды. При этом объем оказываемой помощи будет зависеть от характера утопления. Если пострадавший в сознании, надо с него снять мокрую одежду, переодеть в сухое белье, согреть. При бессознательном состоянии, если у пострадавшего пульс и дыхание сохранены, надо опустить голову; произвести массаж конечностей по направлению к сердцу, растереть тело. Если у пострадавшего отсутствуют внешние признаки жизни (состояние клинической смерти), то нужны безотлагательные меры по восстановлению дыхания и кровообращения: искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Перед проведением искусственного дыхания необходимо освободить дыхательные пути от воды. Для этого пальцем или куском материи удаляют из полости рта и глотки рвотные массы, песок, ил, водоросли; после этого необходимо вытянуть язык. Затем оказывающий помощь кладет пострадавшего животом себе на согнутое колено таким образом, чтобы голова и плечи утонувшего оказались опущенными, после чего несколькими энергичными движениями, сдавливающими грудную клетку, удаляют воду из трахеи и бронхов. При эффективности реанимационных мероприятий (суживаются зрачки, появляется дыхание, сердечная деятельность, кожные покровы приобретают розовую окраску) они продолжаются до стабилизации самостоятельного дыхания. Пострадавшие должны лежать на животе, опустить голову. Госпитализация в реанимационное отделение (или палату интенсивной терапии). После выведения из терминального состояния на всех этапах оказания помощи возможно возникновение отека легких (как, правило, у больных, утонувших в морской воде).. Различают следующие виды утопления: Истинное («мокрое», или первичное)Асфиктическое («сухое»)СинкопальноеВторичное утопление («смерть на воде») Принципы оказания первой неотложной помощи при утоплении Начальный период. Успокоение пострадавшегоСогревание (удаление мокрой одежды, укутывание спасённого, горячее питьё, растирание тела раствором этанола и т.д) Предупреждение аспирации при возможной рвотеУлучшение оксигенации крови в лёгкихСтимуляцию дыханияВажно!!! Не следует использовать атропин для купирования брадикардии, так же как и озноб нельзя купировать наркотическими и седативными препаратами. Агональный период Обеспечение проходимости верхних дыхательных путейИскусственное дыхание изо рта в рот, в случае необходимости — прямо в воде.Поддержание адекватного кровообращения за счет усиления притока крови к сердцу (наклонное положение, поднятие ног). В случае отсутствия пульса - приступают к закрытому массажу сердца. Следует как можно раньше начинать вентиляцию лёгких с применением дыхательных аппаратов для создания высоких концентраций кислорода. Для предупреждения регургитации и повторной аспирации предпочтительно удаление воды из желудка. Для этого пострадавшего укладывают животом на переднюю поверхность бедра согнутой ноги оказывающего помощь и, умеренно надавливая на надчревную область, эвакуируют содержимое из желудка. Период клинической смерти Раннее начало сердечно-лёгочной реанимацииПериодические выдохи в нос утонувшего применимо начинать сразу после того, как его лицо будет поднято спасателем над водойЭкспираторное (искусственное) дыхание изо рта в носПроведение закрытого массажа сердцаПосле восстановления госпитал

 

Передозировка БАБ. Адреноблокаторы подразделяются на альфа и бета адреноблокаторы. К альфа1адреноблокаторами относятся фентоламин, тропафен, лабетолол, празозин, причем эти вещества в какой-то мере блокируют и альфа-2адренорецепторы. Сюда же относятся препараты центрального действия - бутироксал, пироксан, введенные в практику профессором С.С. Крыловым и аминазин. Бета-адреноблокаторы могут быть бета1-блокирующее действия, селективно действующие на сердце и смешанного действия, действующие и на бета1 и на бета 2 рецепторы. Бета1 блокаторы - это талинолол, метапролол. Смешанного действия препараты - это анаприлин, тразикор (окспренолол), кстати эти же вещества обладают внутренней симпатомиметической активностью. К бета-адреноблокаторам относятся вещества мембраностабилизирующего действия, и неконкурентные блокаторы (амиодарон). Лечение: прием активированного угля, при необходимости - промывание желудка. В случае тяжелой артериальной гипотензии, брадикардии или угрозы развития острой сердечной недостаточности следует вводить бета1-агонист в/в с интервалом 2-5 мин или в виде инфузии до достижения терапевтического эффекта. При отсутствии селективного бета1-агониста можно в/в вводить допамин или атропина сульфат. При отсутствии терапевтического эффекта можно использовать симпатомиметики (добутамин или норэпинефрин). Применяют также глюкагон в дозе 1-10 мг. Может возникнуть необходимость применения искусственного водителя ритма. Для купирования бронхоспазма следует в/в вводить бета2-агонист. Следует учитывать, что дозы препаратов, необходимых для симптоматической терапии передозировки, намного выше терапевтических, поскольку β-адренорецепторы находятся в связанном состоянии с бета-блокатором.

Лечение при радиационном поражении Начальное лечение при облучении должно быть направлено на устранение жизнеугрожающих повреждений; нарушений проходимости дыхательных путей, кровотечения и циркуляторных расстройств.. Радиация как таковая не обнаруживается ни на теле облученного, ни на его одежде. Поражение тканей возникает мгновенно и проявляется некоторое время спустя. Облучение может быть местным или общим. Сразу же после устранения жизнеугрожающих повреждений определяется поверхностное радиационное загрязнение с по-мощью счетчика Гейгера--Мюллера, а также возможное заглатывание или вдыхание радиоактивных веществ. Счетчик Гейгера--Мюллера необходим при определении бета-частиц и гамма-лучей. Для обнаружения альфа-радиации он должен быть снабжен специальным устройством (окно) ввиду низкой проникающей способности альфа-частиц. Лечение включает наложение повязок на открытые раны, снятие с пациента одежды и помещение зараженного материала в закрывающиеся емкости. Защита открытых ран позволяет избежать дополнительного радиоактивного загрязнения при мытье или раздевании пострадавшего. Следующим мероприятием является мытье пациента водой с мылом. Помещение пациента на специальный стол со стоками позволяет собирать зараженную воду в контейнеры. В случае вдыхания, проглатывания или попадания в открытую рану различных радиоактивных веществ в форме твердых частичек, жидкости или пыли происходит их инкорпорирование. Применение хелатов приводит к образованию выводимых стабильных комплексов, содержащих радиоэлементы. Радиоактивные изотопы эффективно связываются хелатами и впоследствии экскретируются при введении диэтилентриаминпентауксусной кислоты (ДТПК). Такую терапию необходимо провести в течение 1 часа после внутренней контаминации. Хелатные агенты эффективны только для трансурановых элементов и некоторых тяжелых металлов..Если (несмотря на промывание и очистку) значительное количество радиоэлементов остается в ране, ее необходимо оставить открытой на 24 часа. Большая часть оставшегося радиоактивного вещества будет выделяться с кровью и экссудатом и может быть, затем удалена при обработке раны. В случае значительного радиационного поражения конечности и невозможности адекватной деконтаминации рассматриваются показания к ампутации. Как правило, от ампутации воздерживаются, если только конечность не повреждена до такой степениВпрочем, необходимость в ампутации возникает редко; проводятся энергичная очистка и хирургическая обработка. При поражении плутонием или другими длительно действующими элементами с альфа-излучением, для которых ДТПК является эффективным хелатным агентом, показано срочное проведение местного и внутривенного лечения раствором ДТПК, предпочтительно до хирургической деконтаминации.Йодистый калий эффективно блокирует поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, если он назначается в пределах нескольких часов после воздействия радиации. Пострадавшие в возрасте от 1 года и старше должны ежедневно получать 130 мг йодистого калия (перорально) в течение 14 дней Антациды осаждают в желудке многие металлы в форме нерастворимых гидроокисей, а слабительные средства могут сократить время прохождения этих соединений по желудочно-кишечному тракту. Гель фосфата алюминия (100 мл) уменьшает кишечное всасывание радиоактивного стронция на 85 %, а сульфат бария осаждает радий.В течение начального периода лечения производится полный клинический анализ крови с определением форменных элементов и определением количества тромбоцитов. Пациентам, получившим более 200 рем, показана полная изоляция; позднее могут потребоваться переливания крови и ее компонентов. Депрессия костного мозга обычно обнаруживается через 20--30 дней после облучения. В серьезных случаях проводятся культуральные исследования; при первых же признаках инфекции назначается антибиотикотерапия; осуществляется профилактика грибковой инфекции, а также типирование по системе HLA у пациента и членов его семьи.Радиационные ожоги подобны электроожогам, при которых физические признаки поражения вначале могут быть минимальными. При ожогах потоком бета-частиц может потребоваться иссечение всей толщи пораженной кожи с последующей кожной пластикой.Пострадавшие от радиации могут также подвергнуться воздействию химических агентов. Так, бериллий, входящий в состав многих видов ядерного оружия, может выделяться в виде паров и дыма, которые в свою очередь способны вызвать респираторный дистресс, нервные расстройства и лихорадку. Попадание бериллия в открытую рану приводит к значительному замедлению ее заживления. Лечение легочного осложнения включает, помимо дыхания кислородом, назначение этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТК) или других эффективно действующих хелатов. Свинец, используемый в различных устройствах атомного оружия для защиты, при сгорании выделяет токсичные пары, способные вызвать пневмонит и дерматит. К таким же последствиям приводит вдыхание газов, образующихся при горении пластических материалов, применяемых в большинстве ядерных устройств.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) – острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило, > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко


выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация. Провоцирующие факторы: рвота, диарея, лихорадка (особенно при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, кишечной непроходимости), другие острые заболевания (инфаркт миокарда,, инсульт,, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, сопутствующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; Клиническая картина: выраженная полиурия,выраженная слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса игиповолемического шока; сонливость. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхание Куссмауля отсутствуют. полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности. Лабораторные изменения, важные для диагностикии дифференциальной диагностики

Общий клинический анализ крови

Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекцияОбщий анализ мочи Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); ацетонурии нетБиохимический анализ крови

Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нетВысокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л

Повышение мочевины и креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией и гипоперфузией почек)

Уровень Na+ повышен*Уровень К+ чаще нормальный, реже снижен, у больных с почечной недостаточностью может быть повышенКЩС Ацидоза нет: рН > 7.3, бикарбонат > 15, анионная разница < 12Необходим расчет скорректированного Na+.

Формула расчета осмолярности плазмы (норма 285 – 295 мосмоль/л):

2 (Na+ мэкв/л + K+ мэкв/л) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина* (ммоль/л)

* величину мочевины можно не учитывать.

ЛЕЧЕНИЕНа догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1. Экспресс-анализ гликемии и любой порции мочи на кетоновые тела.

2. 0.9 % NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/час. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:Лабораторный мониторинг: Как при ДКА, со следующими особенностями:

1. Расчет скорректированного Na+ (с-Na+) для выбора инфузионного раствора:с-Na+ = измеренный Na+ + 1.6 (глюкоза – 5.5) / 5.5.2. Желательно – уровень лактата (частое наличие лактат-ацидоза).

3. Основные показатели свертывания (протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время Терапевтические мероприятияРегидратация: Как при ДКА, со следующими особенностями:• В первый час – 1 л 0.9 % NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+:o При с-Na+ >165 мэкв/л: солевые растворы противопоказаны, вводят 2 % глюкозуo При с-Na+ 145-165 мэкв/л: регидратацию проводят 0.45 % (гипотоническим) NaClo При снижении с-Na+ до < 145 мэкв/л переходят на 0.9 % NaCl• При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят1 л 0.9 % NaCl или коллоидные растворы.Скорость регидратации: 1-й час – 1 – 1.5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0.5 – 1 л, впоследующие часы – по 0.25-0.5 л (под контролем ЦВД, по правилу: объем вводимой за часжидкости не должен превышать часовой диурез более, чем на 0.5 – 1 л). Инсулинотерапия: Как при ДКА, но вследствие высокой чувствительности к инсулину при ГГС – со следующими особенностями:• В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0.5 –2 ед/час, максимум 3-4 ед/час в/в. Техника в/в введения инсулина – см. раздел 9.1.• Если через 4-5 часов от начала инфузии, после частичной регидратации и сниженияуровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозированияинсулина, рекомендованный для лечения ДКА.• Если одновременно с началом регидратации 0.45 % NaCl ошибочно вводятся более

высокие дозы ИКД (6-8 ед/час), возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности с развитием необратимого отека легких и отека мозга.Гликемию не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/час,а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3 – 5 мосмоль/л/час.Восстановление дефицита калия: Как при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Наиболее частая сопутствующая терапия: Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный илинизкомолекулярные гепарины) из-за высокой вероятности развития тромбозов и тром-боэмболий.


Гипогликемия – снижение глюкозы плазмы до < 2.8 ммоль/л, сопровождающееся определенной клинической симптоматикой (см. далее), или до < 2.2 ммоль/л, независимо

от наличия симптоматики*. Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

Провоцирующие факторы: 1. Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией • Передозировка инсулина, ПСМ или глинидов: • Изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов• Повышение чувствительности к инсулину2. Связанные с питанием: пропуск приема пищи или недостаточное количество углеводов, прием алкоголя, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции3. Беременность (первый триместр) и кормление грудью. Клиническая картина:Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз,тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность.

Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль,

головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможности судороги и другие неврологические симптомы.

ЛЕЧЕНИЕ Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД следует начинать при уровне глюкозы плазмы 3.3 – 3.9 ммоль/л. Легкая гипогликемия – не требующая помощи другого лица:

Прием быстроусвояемых углеводов в количестве 1-2 ХЕ: сахар (4-5 кусков, лучше растворить в воде или в чае), или мед или варенье (1 – 1.5 столовых ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3 г).Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (хлеб, каша и т. д.). Тяжелая гипогликемия – потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознанияили без нее: • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!)• В/в струйно ввести 20 – 100 мл 40 % глюкозы, до полного восстановления сознания• Альтернатива – 1 мл р-ра глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного, персоналом и т. д.)• Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % глюкозы – начатьв/в капельное введение 5 – 10 % глюкозы и госпитализировать• Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5 – 10 % глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

 

Гемофилия - наследственное заболевание, обусловленное дефицитом плазменных факторов свёртывания VIII (гемофилия А) или IX (гемофилия В) и характеризующееся кровоточивостью гематомного типа. В зависимости от дефицита факторов свёртывающей системы крови выделяют два вида гемофилии: гемофилия А, характеризующаяся дефицитом антигемофильного глобулина - фактора VIII, и гемофилия В, сопровождающаяся нарушением свёртывания крови вследствие недостаточности компонента тромбопластина плазмы - фактора IX. Гемофилия А встречается в 5 раз чаще, чем гемофилия В.Гемофилии А и В (К, рецессив) болеют в основном мужчины. Патологическая хромосома X с геном гемофилии передаётся от больного отца дочерям. При этом дочери сами гемофилией не болеют, так как изменённая (от отца) хромосома X компенсируется у них полноценной (от матери) хромосомой XПричиной кровоточивости при гемофилии является нарушение первой фазы свёртывания крови - образования тромбопластина в связи с наследственным дефицитом антигемофильных факторов (VIII, IX). Время свёртывания крови при гемофилии увеличено; иногда кровь больных не сворачивается в течение нескольких часов. Клиническая картина. Самыми ранними признаками заболевания могут быть кровотечения из перевязанной пуповины у новорождённых, кефалогематома, кровоизлияния под кожу. На первом году жизни у детей, страдающих гемофилией, кровотечение может возникнуть во время прорезывания зубов.Типичный симптом гемофилии - кровоизлияния в суставы (гемартрозы), очень болезненные и нередко сопровождающиеся высокой лихорадкой. Чаще страдают коленные, локтевые, голеностопные суставы, реже - плечевые, тазобедренные и мелкие суставы кистей и стоп. После первых кровоизлияний кровь в синовиальной полости постепенно рассасывается, функция сустава восстанавливается. При повторных кровоизлияниях образуются фибринозные сгустки, которые откладываются на капсуле сустава и хряще, а затем прорастают соединительной тканью. Полость сустава облитерируется, развивается анкилоз. Кроме гемартрозов при гемофилии возможны кровоизлияния в костную ткань, что приводит к асептическим некрозам, декальцинации костей.Гемофилии свойственны продолжительные кровотечения из слизистых оболочек носа, дёсен, полости рта, реже ЖКТ, почек. К тяжёлым кровотечениям могут привести любые медицинские манипуляции, особенно внутримышечные инъекции. Опасны кровотечения из слизистой оболочки гортани, так как они могут привести к возникновению острой непроходимости дыхательных путей, в связи с чем может потребоваться трахеостомия. К длительным кровотечениям приводят экстракция зуба и тонзиллэктомия. Возможны кровоизлияния в головной мозг и мозговые оболочки, приводящие к летальному исходу или тяжёлым поражениям ЦНС. Лечение Основной метод лечения - заместительная терапия. В настоящее время с этой целью используют концентраты VIII и IX факторов свёртывания крови. Дозы концентратов зависят от уровня VIII или IX фактора у каждого больного, вида кровотечения.При гемофилии А наиболее широко применяется концентрированный препарат антигемофильного глобулина - криопреципитат, который готовят из свежезамороженной плазмы крови человека.Для лечения больных гемофилией В применяют комплексный препарат PPSB, содержащий факторы II (протромбин), VII (проконвертин), IX (компонент тромбопластина плазмы) и X (Стюарта-Прауэр).Все антигемофильные препараты вводят внутривенно струйно, сразу же после их расконсервирования. Учитывая период полураспада фактора VIII (8-12 ч) антигемофильные препараты при гемофилии А вводят 2 раза в сутки, а при гемофилии В (период полураспада фактора IX 18-24 ч) - 1 раз в сутки.При кровоизлияниях в сустав в острый период необходимы полный покой, кратковременная (3-5 дней) иммобилизация конечности в физиологическом положении. При массивном кровоизлиянии рекомендуют незамедлительно провести пункцию сустава с аспирацией крови и введением в полость сустава гидрокортизона. В дальнейшем показаны лёгкий массаж мышц поражённой конечности, осторожное применение физиотерапевтических процедур и лечебной гимнастики. В случае развития анкилоза показана хирургическая коррекция.Интенсивная заместительно-трансфузионная терапия у больных гемофилией может привести к изоиммунизации, развитию ингибиторной гемофилии. Появление ингибиторов против факторов VIII и IX свёртывания крови осложняет лечение, поскольку ингибитор нейтрализует вводимый антигемофильный фактор, и обычная заместительная терапия оказывается неэффективной. В этих случаях назначают плазмаферез, иммунодепрессанты. Однако положительный эффект возникает не у всех больных. К осложнениям гемостатической терапии при использовании криопреципитата и других средств также относят инфицирование ВИЧ-инфекцией, гепатитами с парентеральным путём передачи, цитомегаловирусной и герпетической инфекциями. Мероприятия по остановке кровотечений в первую очередь направлены на общее повышение свертываемости крови. Наиболее эффективен криопреципитат – препарат, содержащий в небольшом объеме значительное количество фактора, он также содержит и фибриноген – белок, способствующий свертыванию крови. Эффективной является и антигемофильная плазма, которая обеспечивает поддержание фактора VIII на уровне более 10% при кровотечениях легкой и средней тяжести. В неотложных ситуациях (при шоке) прямое переливание плазмы может обеспечить кровоостанавливающий эффект При гемофилии А препараты крови вводят 2–3 раза в сутки, иногда бывает достаточно однократного введения криопреципитата. Все гемопрепараты вводят внутривенно и только струйно. Для остановки наружного кровотечения используют 5%-ный раствор аминокапроновой кислоты, кровоточащую поверхность или лунки удаленных зубов обрабатывают тромбином.

Лечение и оказание неотложной помощи при гемолитическом кризе Во время гемолитического криза образуется большое количество токсических веществ. Следовательно, необходимо провести, в первую очередь, мероприятия, направленные на нейтрализацию и выведение токсических продуктов из организма. С этой целью осуществляют инфузионную и дезинтоксикационную терапию. Внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида.Для обеспечения дезинтоксикационного эффекта назначают гемодез и 10% раствор альбумина (связывает непрямой билирубин). Нормализация капиллярного кровообращения обеспечивается назначением реополиглюкина. Для предупреждения почечного блока, который развивается в результате образования в почечных канальцах солянокислого гематина, внутривенно вводят 4% раствор натрия бикарбоната из расчета: ВН, ммоль/л X масса тела, кг Если дефицит оснований не определен, внутривенно вводят 4% раствор натрия бикарбоната из расчета 3-8 ммоль/ (кг-сут). В 100 мл 4% раствора содержится приблизительно 44 ммоль бикарбоната натрия. Натрия гидрокарбонат вводят до появления основной реакции мочи (рН=7,5-8). На фоне инфузионной терапии показано назначение препаратов, стимулирующих диурез: 2,4% раствор эуфиллина, 1% раствор лазикса. При отсутствии эффекта показан гемодиализ. Выраженная анемия требует переливания эритроцитарной массы, отмытых и размороженных эритроцитов (5 мл/кг массы), подобранных индивидуально по результатам непрямой пробы Кумбса.При развитии синдрома гиперкоагуляции назначают гепарин по схеме. Больным с приобретенными анемиями, особенно иммунного генеза, назначают глюкокортикоиды в дозе 1,5-5 мг/кг массы (по преднизолону), которые вводят парентерально.При болезни Маркиафавы — Микели назначают анаболические гормоны. Метандростенолон (дианобол, неробол) применяют в суточной дозе 0,2-0,4 мг/кг 1 — 2 раза в день перед едой. Ретаболил вводят внутримышечно 1 раз в неделю в дозе 0,5 -1мг/кг в течение 1,5-2 мес, затем на протяжении 1,5-3 мес вводят уменьшенную (поддерживающую) дозу — от 2,5 до 0,5 мг/кг.Назначают также антиоксиданты. Токоферола ацетат (витамин Е) выпускают в ампулах по 1 мл, содержащих 5%, 10% и 30% раствор его в масле. В 1 капле этих растворов содержится соответственно 1, 2 и 6 мг токоферола ацетата, в 1 мл — 50, 100 и 300 мг витамина соответственно. Токоферола ацетат выпускают также в капсулах, содержащих 0,1 или 0,2 мл 50% раствора в масле. Токоферола ацетат оказывает выраженное антиоксидантное действие, он угнетает и ограничивает свободнорадикальные реакции и тем самым защищает ненасыщенные жирные кислоты в линидах от псроксидации, т. е. защищает клеточные и субклеточные мембраны от повреждения. Кроме того, токоферола ацетат стимулирует синтез тема, а благодаря этому и синтез гемосодержащих ферментов (гемоглобина, миоглобина, цитохромов, кеталазы, пероксидазы).В. А. Русель, И. В. Маркова (1989) рекомендуют назначать токоферола ацетат в физиологических дозах: детям грудного возраста — по 5-10 мг в сутки, старшим детям — по 10-15 мг в сутки. В таких дозах препарат можно назначать на протяжении 1 -2 мес. После перерыва в 3-6 мес лечение можно повторить. В ситуациях, требующих получения быстрого эффекта, вводят внутримышечно более высокие дозы, но на 5 -7 дней, а затем переходят на прием физиологических доз. При гемолитических анемиях, в том числе у новорожденных, назначают по 1 0 — 1 5 мг/кг в сутки в течение недели. При склероме внутримышечно вводят по 30-100 мг/сутки в течение недели.Восполнение эритроцитов осуществляется внутривенным введением эритроцитарной массы 7-9-дневного срока хранения (за это время инактивируется пропердин и уменьшается опасность усиления гемолиза) или эритроцитов, трижды отмытых изотоническим раствором натрия хлорида. Благодаря отмыванию удаляются пропердин и тромбин, лейкоциты и тромбоциты, обладающие антигенными свойствами.При тромботических осложнениях назначают антикоагулянты.Для предупреждения развития гемосидероза, возникающего в результате гемолиза и частых трансфузий, внутримышечно вводят дефероксамин (десферол). Десферол является противоядием при интоксикациях, вызванных железом, образует с последним комплексное соединение и способствует выведению его из организма. Десферол назначают внутрь по 5-10 г и внутримышечно или внутривенно капельно по 60-80 мг/кг в сутки. Вместо десферола можно использовать тетацин-кальций, который вводят внутривенно капельно в дозе 30-75 мг/кг в сутки. Суточную дозу делят на две трансфузии, производимые с промежутком 4-8 ч. Тетацин-кальций-комплекс образует плохо диссоциирующие соединения со свинцом, железом, цинком, медью, марганцем, ванадием, хромом, ураном, иттрием, цезием. Используется главным образом при хроническом отравлении свинцом. При болезни Минковского — Шоффара и аутоиммунной гемолитической анемии хороший эффект оказывает спленэктомия.Гемолитический криз – синдром, являющийся следствием острого массивного внутрисосудистого гемолиза эритроцитов

Неотложная помощь. Необходимо ввести внутривенно капельно 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты, 10 мл 10% раствора глюконата кальция внутримышечно (или внутривенно) или 10 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно, 1 - 2 мл 1% раствора викасола внутримышечно.Клиническая картина и диагностика. Ранними признаками острой массивной кровопотери являются внезапная слабость, головокружение, тахикардия, гипотония, иногда обморок. Позже возникает кровавая рвота мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета "кофейной гущи.ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений в виде "вишневого желе" или примеси малоизмененной крови. При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство больного. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульс учащен; артериальное давление может быть нормальным или пониженным. Дыхание учащенное. При значительной кровопотере больной испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта. оценка тяжести кровопотери возможна на основании внешних клинических проявлений кровотечения, определения шокового индекса по частоте сердечных сокращений (см. "Острый живот"), величине артериального давления, измерения количества крови, выделившейся с рвотой и жидким стулом, а также при аспирации содержимого из желудка. Показатели гемоглобина, гематокрита, центрального венозного давления (ЦВД), объема циркулирующей крови (ОЦК), почасового диуреза позволяют более точно оценить тяжесть кровопотери и эффективность лечения. При исследовании крови в ранние сроки (несколько часов) после начала острого кровотечения число эритроцитов и содержание гемоглобина могут оставаться на нормальном уровне. Это связано с тем, что в течение первых часов происходит выброс эритроцитов из депо. Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилактику и лечение шока, подавление продукции соляной кислоты и пепсина внутривенным введением блокаторов Н2-рецепторов - ранитидина (и его аналогов - гистак, ранитал), фамотидина (кватемал). При возможности перорального приема препаратов целесообразно назначать более эффективные при кровоточащей язве блокаторы протонной помпы - омепразол, холинолитики (гастроцепин), антациды и препараты, уменьшающие кровоснабжение слизистой оболочки (вазопрессин, питуитрин, соматостатин).Обычно пациентам внутривенно вводят 40 мг омепразола (лосек) или 50 мг ранитидина (зантак и др.). Хороший эффект дает и применение фамотидина (квамател в дозе 20 мг от двух до четырех раз в сутки, в зависимости от степени кровопотери и выраженности эндоскопических изменений [15]. Одновременно с блокаторами кислотной продукции целесообразно назначение цитопротективных средств: сукральфата (вентер), лучше в виде эмульсии по 2,0 г через каждые 4 ч, препаратов висмута (де-нол, вентрисол и др.).Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики, обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение внутрисосудистой агрегации, микротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, дезинтоксикацию. При легкой кровопотере производят инфузию реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400- 600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.Для поддержания онкотического давления крови используют внутривенное введение альбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный объем инфузий можно определить по величине ЦВД и почасовому диурезу (после терапии он должен быть более 50 мл/ч). Коррекция гиповолемии улучшает центральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устранения дефицита кислородной емкости крови. Хирургическое лечение кровоточащей язвы.

Желчная колика Клинические проявления: эпизоды тяжелой, коликообразной боли, вызываемой сокращениями желчного пузыря. Причиной являются камни, нарушающие проходимость желчных протоков, что приводит к повышению давления внутри желчного пузыря. Боль часто возникает после приема пищи и сохраняется в течение 1-4 ч (остаточная симптоматика может отмечаться в течение 24 ч). Часто появляется рвота, при закупорке протока может развиваться желтуха. Появление лихорадки указывает на развитие осложнения. Диагностика: • Анамнез: у большинства пациентов в анамнезе имеется желчнокаменная болезнь. • Могут иметь место лабораторные признаки холестаза: повышение уровня билирубина, ГГТ и ЩФ. • Ультразвуковая диагностика.: • Камни: гиперэхогенные структуры, дающие акустическую тень. Неотложная помощь при приступе печеночной (желчной) колике При угрозе перфорации и тяжелом течении некаменного холецистита, гнойном холецистите необходимо хирургическое лечение. При длительной (10-15 дней) и нарастающей механической желтухе, водянке желчного пузыря показана операция. Относительным показанием к операции являются частые и тяжелые приступы, не поддающиеся терапевтическим воздействиям в течение нескольких суток. В остальных случаях лечение консервативное.Неотложная помощь во время приступа включает антиспастические и анальгезирующие средства: подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 2 % раствора но-шпы, 1 мл 0,1 % раствора метацина, внутримышечно или внутривенно раствор эуфиллина, внутримышечно 2 мл 50 % раствора анальгина, нитроглицерин внутрь. В тяжелых случаях вводят 1 мл 1 % раствора морфина гндрохлорида в сочетании с атропином для уменьшения влияния морфина на сфинктер Одди.Эффективны новокаиновые блокады. При наличии инфекции желчных путей назначают антибиотики широкого спектра действия, при отсутствии рвоты можно внутрь. Применяют сульфаниламиды, никодин.Для дезинтоксикации вводят внутривенно капельно 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, гемодез.Режим постельный. На живот больному в первые дни кладут холод, некоторые больные лучше переносят легкое тепло.В течение первых суток от приема пищи лучше воздержаться, разрешается чай с сахаром. Больной должен находиться под тщательным врачебным наблюдением.

Неотложная помощь при остром панкреатите При установлении диагноза острого панкреатита врач скорой помощи обязан направить больного в хирургический стационар через приемное отделение санитарным транспортом на носилках.На догоспитальном этапе необходимо провести следующие лечебные мероприятия:категорическое запрещение приема пищи и питья;пузырь со льдом на надчревную область дома и во время транспортировки;введение спазмолитических препаратов для снятия спазма сфинктера Одди (нитроглицерин, 1-2 капли под язык, нитросорбид или сустак, 2 мл 2% раствора папаверина, либо 2 мл но-шпы в сочетании с 2 мл 0,2% раствора платифиллина);введение 1 мл 0,1% раствора атропина для уменьшения панкреатической секреции;введение внутривенно 40 - 60 мл 0,5% раствора новокаина, являющегося ингибитором калликриина и спазмолитиком;введение антигистаминных препаратов (2 мл 1 % раствора димедрола или 1 мл 2% раствора супрастина);при коллапсе внутривенное введение 60 - 90 мг преднизолона или 300 - 450 мг гидрокортизона, инфузионное восполнение дефицита ОЦК за счет кристаллоидов;введение внутримышечно 2-4 мл лазикса или 1 мл новурита для уменьшения ферментации и усиления выведения ферментов из организма. Положительный эффект в ранней стадии заболевания дает применение одного из антиферментных препаратов, которые вводятся внутривенно в дозах: трасилол 200000 - 300000 ЕД, цалол 200000-300000 ЕД, контрикал 100000-200000 ЕД, пантрипин 120-150 ЕД.

Неотложная помощь при рвоте зависит от ее причины. При отравлениях необходимо организовать промывание желудка (и запрещено введение противорвотаых препаратов. При кровавой рвоте до уточнения причины кровотечения, (что возможно только в условиях стационара) целесообразно воздержаться: от промывания желудка, рекомендуется глотание мелких кусочков льда.Для купирования рвоты вводят подкожно 0,5-1 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или внутримышечно 2 мл. (10 мг) раствора метоклопрамида (реглан, церукал). Последний препарат можно также назначать внутрь в дозе 5-10 мг. (1/2—1 таблетка) 3 раза в день. Назначают также нейролептики (при неукротимой рвоте): этаперазин в таблетках - 4—8 мг. 3-4 раза в день, метеразин в таблетках -25 мг. 2раза в день, галоиеридол 0,3-0,4 мл 0,5 % раствора внутримышечно 1-2 раза в сутки, при достижении эффекта переходят на поддерживающую дозу 0,5 мг в день внутрь. Нейролептики в качестве противорвотного средства можно с успехом применять при рвоте различного происхождения.При повторной рвоте с признаками дегидратации необходимо введение изотонического раствора хлорида натрия с 5 % раствором глюкозы внутривенно капельно до 2-3 л. или раствора Рингера. При упорной рвоте вводят 10-15 мл 10 % раствора хлорида натрия внутривенно струйно.

Колоноскопия (синоним: фиброколоноскопия, колонофиброскопия) — метод эндоскопической диагностики заболеваний толстой кишкиЯвляется информативным методом ранней диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей толстой кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона и др. (рис. 1—6). При К. возможно также выполнение различных лечебных манипуляций — удаление доброкачественных опухолей, остановка кровотечения, извлечение инородныхтел, реканализапия стеноза кишки и др.К. производят с помощью специальных приборов — колоноскоповПоказанием к проведению К. является подозрение на любое заболевание толстой кишки. Противопоказано исследование при острых инфекционных болезнях, перитоните, а также в поздних стадиях сердечной и легочной недостаточности, выраженных нарушениях свертывающей системы крови.Подготовка К. при отсутствии стойкого запора включает прием больным накануне исследования днем (30—50 мл) касторового масла, после чего вечером производят с интервалом в 1—2 ч две очистительные клизмы; утром в день исследования их повторяют. При выраженном запоре необходима 2—3-дневная подготовка, включающая соответствующую диету, слабительные средства и очистительные клизмы. При заболеваниях, сопровождающихся диареей, слабительные средства не дают, достаточно применения небольших по объему (до 500 мл) очистительных клизм. Экстренная К. больным с кишечной непроходимостью и кровотечением может быть произведена без подготовки. Она эффективна при использовании специальных эндоскопов с широким биопсийным каналом и активным орошением оптики.Обычно К. проводят без премедикации. Больным с выраженными болями в области заднего прохода показана местная анестезия(дикаиновая мазь, ксилокаингель). При тяжелых деструктивных процессах в тонкой кишке, массивном спаечном процессе в брюшной полости целесообразно осуществлять К. под общей анестезией, которая обязательна детям до 10 лет. Осложнения К., наиболее опасным из которых является перфорация кишки, встречаются очень редко.

 


Дата добавления: 2015-11-03; просмотров: 79 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Внешнеэкономические связи| Развитие представлений о размерах предметов и их величине у детей дошкольного возраста».

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.013 сек.)