Читайте также:
|
1. Укажите лекарственное средство, применяющееся для лечения больших эпилептических припадков:
А. Фенобарбитал Б. Моклобенамид В.Этосуксимид Г.Кавинтон Д. Клоназепам
2. Укажите лекарственное средство, применяющееся для лечения малых эпилептических припадков:
А. Фенобарбитал Б. Дифенин В. Этосуксимид Г. Леводопа Д. Циклодол
3. Противосудорожный эффект ацедипрола связан с:
А. Угнетением выброса возбуждающих аминокислот (ВАК) в синапсах
Б. Активацией ГАМКа бензодиазепинового рецепторного комплекса
В. Угнетением тока ионов натрия через мембраны нейронов мозга
Г. Активацией глициновых рецепторов
Д. Угнетением ГАМК - трансаминазы мозга
4. Какое из перечисленных средств можно использовать для лечения депрессии:
А. Ацедипрол Б. Дифенин В. Этосуксимид Г. Пиразидол Д. Ламотриджин
5. Выберите способ влияния амитриптилина на синаптическую передачу:
А. Блокирование М-холинорецепторов мозга
Б. Неизбирательная блокада нейронального захвата моноаминов
В. Стимуляция опиатных рецепторов
Г. Активация М-холинорецепторов мозга
Д. Усиление адренергической передачи
1. Выяснение точек приложения действия разных групп противоэпилептических средств
| Группа | Молекулярный механизм действия | Системный механизм действия |
| Фенобарбитал | ||
| Дифенин | ||
| Ламотриджин | ||
| Этосуксимид | ||
| Клоназепам | ||
| Ацедипрол |
3. Решите задачи
Задача 1. Выберите варианты происхождения противоэпилептического эффекта препаратов
КЛОНАЗЕПАМ - 1. Активирует БДР и тем самым увеличивает продолжительность действия медиатора (ГАМК) на ГАМКа- рецепторы, "открывающие" хлорный канал. В результате вхождения ионов Cl развивается гиперполяризация нейронов и угнетаются пароксизмальные разряды «эпилептических» нейронов мозга.
2. Блокирует Na - каналы мембран нейронов, препятствуя развития пароксизмальных разрядов «эпилептических» нейронов образований мозга. Тормозит активность нейронов, запускающих распространение судорожной активности на двигательные образования мозга.
3. Активирует гамкергическую передачу через угнетение ГАМКа-трансаминазы, тем самым открывает хлорный канал ГАМКа - БДР комплекса, вызывая гиперполяризация «эпилептических» нейронов структур мозга. Блокирует распространение судорожной активности на моторные зоны мозга.
4. Активирует модулирующие участки ГАМКа-БДР комплекса, что ведет к более продолжительному действию медиатора на ГАМКа-р и хлорный канал комплекса. Ограничивает распространение судорожных разрядов на моторные структуры мозга.
5. Предотвращает высвобождение ВАК или блокирует рецепторы ВАК нейронов мозга, что приводит к угнетению пароксизмального деполяризационного сдвига «эпилептических» нейронов. Блокируется распространение судорожной активности на моторные зоны мозга.
Дата добавления: 2015-10-02; просмотров: 54 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Характеристика безопасности применения препаратов | | | Занятие 18. ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ |