Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Этиология и патогенез. Среди основных причин возникновения острых эрозий важную роль играют следующие: 1)

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ | ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО | STATUS LOСALIS | Лечение болезни | Этапный эпикриз |


Читайте также:
  1. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  2. XII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  3. Алкогольная зависимость. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Особенности у женщин и подростков. Профилактика. Препараты для лечения алкогольной зависимости.
  4. Гиперестезия твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, клиника. Диф диагностика, лечение.
  5. Гипоплазия эмали. Этиология, патогенез, клиника. Диф диагностика, лечение.
  6. Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
  7. Для проведения адекватной интенсивной терапии необходимо учитывать особенности патогенеза СГЯ.

Среди основных причин возникновения острых эрозий важную роль играют следующие:
1) прием лекарственных средств, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, препараты дигиталиса, нитрофураны, толбутамид, верошпирон, этакриновую кислоту;
2) алкогольная интоксикация;
3) стрессовые воздействия (ожоги и обморожения, шок, ранения, политравма, психоэмоциональный стресс);
4) тяжелая соматическая патология (декомпенсированная недостаточность кровообращения, хроническая почечная и гепатоцеллюлярная недостаточность, заболевания крови, хронические неспецифические заболевания легких);
5) заболевания эндокринной системы (гиперпаратиреоз, сахарный диабет, сепсис).
По этиологии хронические эрозии подразделяют на первичные и вторичные. Первичные возникают, как правило, у практически здоровых молодых лиц без сопутствующих заболеваний под воздействием неблагоприятных социально-климатических или психотравмирующих факторов и способны подвергаться инволюции по мере устранения влияния последних.
Вторичные хронические эрозии возникают как эквивалент синдрома генерализованных циркуляторно-гипоксических расстройств, измененной иммунной реактивности и обменных процессов на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы и печени, ассоциированных с полными эрозиями с частотой до 75 %.
По данным Л.И. Аруина, у 19,1 % больных эрозии протекают на фоне хронического гастрита, у остальных сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварительной системы, в первую очередь с язвой двенадцатиперстной кишки (51 %) и хроническим холециститом (13 %).
Среди факторов, имеющих значение в развитии эрозий, изучается роль Helicobacter pylori (Нр), дуоденогастрального рефлюкса, соляной кислоты, снижения цитопротекторных свойств слизистого геля желудка, микроциркуляторных нарушений в слизистой оболочке желудка, иммунных нарушений, а также некоторых гормонов.

Факторы риска эрозирования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
1. Нр-инфицирование. Согласно результатам современных исследований, контаминация слизистой оболочки Нр составляет 66–85 % при локализации эрозий в желудке. Некоторые авторы считают, что важная роль Нр в возникновении эрозий подтверждается не столько высоким уровнем контаминации слизистой оболочки желудка, сколько выраженным эффектом эррадикационной терапии, который четко коррелирует с частотой ликвидации эрозивных поражений.
2. Большинство исследователей важное значение придают нарушениям микроциркуляции в патогенезе эрозий слизистой оболочки желудка. При рецидивирующих эрозивных гастритах в фазе ремиссии нарушения локальной и общей микроциркуляции отмечаются в 62 и 40 % случаев соответственно по сравнению с 38 и 24 % у больных хроническим гастритом без эрозий, причем особенно выраженные изменения выявлены при изучении терминального кровотока.
3. Большое значение в формировании острых и хронических эрозий придают дуоденогастральному рефлюксу. По данным разных авторов, эрозии желудка сочетаются с последним в 22,9–85 % случаев.
Компоненты дуоденального содержимого, прежде всего соли деконъюгированных желчных кислот и лизолецитин, в высоких концентрациях оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.
4. Многие исследователи приводят данные о нарушениях моторной функции желудка и повышении внутриполостного давления, что вызывает вначале функциональное, а затем органическое поражение органа с формированием клинической картины заболевания. Так, в работе Е.В. Никишиной выявлена интрагастральная и интрадуоденальная гипертензия у 78 % больных эрозивным гастритом, а также отмечено преобладание гиперкинетического типа моторных нарушений желудка.
5. В некоторых случаях показано повышение в крови у больных с эрозиями содержания кортизола, гастрина, тиреотропного гормона и инсулина. С помощью корреляционного анализа авторы установили прямую зависимость между уровнем интрагастрального и интрадуоденального давления и содержанием гастрина, инсулина и тиреотропного гормона.
6. В последнее время появляется все больше работ, свидетельствующих о значении нарушений иммунитета в развитии хронических эрозий желудка.

7. Значение кислотно-пептического фактора в развитии хронических эрозий желудка однозначно не определено. И.В. Маев и соавт. (1998) сообщают о том, что хронические эрозии чаще встречаются на фоне высоких показателей желудочной секреции.

8. Особое место среди причин развития гастродуоденальных эрозий занимают нестероидные противовоспалительные препараты. Гастродуоденальные язвы возникают у 20–25 % больных, длительно принимающих указанные лекарственные средства, а эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — более чем у 50 % пациентов, при этом риск развития таких поражений сохраняется в течение нескольких месяцев после прекращения лечения.


Дата добавления: 2015-08-20; просмотров: 58 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Дифференциальный диагноз| Хроническая язва ДПК

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)