Етіологія.

Геморагічний васкуліт являє собою поліетіологічне захворювання неспецифічного походження. Його пусковим механізмом можуть бути різноманітні фактори: інфекційні агенти, паразитарна інфекція, харчова та лікарська алергія, введення вакцин, сироваток, гемопрепаратів. На підтвердження цього за останні роки з’явились роботи про роль у генезі геморагічного васкуліту β-гемолітичного стрептококу групи А, мікоплазменої інфекції, цитомегаловірусів, Helicobacter pylori, Morganella morganii.

Крім вказаних вище, провокуючими факторами раніше сенсибілізованого організму може бути також психічна та фізична травми, переохолодження або перегрівання організму.

Названі фактори, відіграючи певну роль у розвитку хвороби, далеко не вичерпують проблем її виникнення. Важливу роль у реалізації патологічного процесу мали ще й реактивність організму та преморбідний фон.

Зараз уже доведене імунокомплексне походження захворювання, при якому в мікросудинах розвивається «асептичне запалення» з деструкцією стінок, тромбуванням та появою пурпури різноманітної локалізації внаслідок ушкоджуючої дії циркулюючих низькомолекулярних імунних комплексів (ІК) та активованих компонентів системи комплементу.

Схематично підвищення коагуляційного потенціалу крові можна представити в такий спосіб.

Активація фактора Хагемана шляхом стимуляції калікреїнкінінової системи зумовлює активацію фактора XI, утворюючи з ним комплекс – продукт контактної активації. До цього часу відбувається руйнування еритроцитів і тромбоцитів, на фософоліпідах яких завершується створення комплексу фактора XII+ фактор XI.

Під впливом фактора XI активується фактор IX, який реагує з фактором VIII та іонами Ca⁺⁺, у результаті чого формується кальцієвий комплекс. Він адсорбується на фосфоліпідах та після цього активує фактор X. Активований фактор X на матриці фосфоліпідів створює такий комплекс (фактор X + фактор V + Ca⁺⁺) і завершує утворення кров’яної протромбінази, яка адсорбує протромбін і на своїй поверхні перетворює його на тромбін. Під впливом тромбіну з фібриногену утворюється фібрин-мономер шляхом відчеплення двох фібринопептидів А й двох фібринопептидів В. Потім під впливом іонів Ca⁺⁺ настає полімеризація фібрин-мономерів та утворюється фібрин-полімер (розчинний фібрин «S»). За участю фактора XIII та фібрину тканин, тромбоцитів, еритроцитів, а також іонів Ca⁺⁺ утворюється залишковий або нерозчинний фібрин «I». Фібриназа формує міцні непептидні зв’язки між сусідніми молекулами фібрин-полімеру, що цементує фібрин, збільшує його механичну міцність.

Дата добавления: 2015-07-25