Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Влияние уремии на организм больного

II. Гиперкапния на почве хронических бронхолегочных заболеваний. | Гипервентиляция | Патологические типы дыхания | ГЛАВА 216. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ | ГЛАВА 217. ПОДХОД К БОЛЬНОМУ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ | ГЛАВА 218. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК | Механизм экскреторной функции почек при нормальной и сниженной массе нефронов | ГЛАВА 219. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ | ГЛАВА 220. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ | Патофизиология и биохимия уремии |


Читайте также:
  1. D) Для замедления или прекращения жизнедеятельности микроорганизмов
  2. II. Оценка содержания жира (%) в организме мужчин в
  3. III. Влияние гласных второго ряда на впереди стоящие согласные.
  4. V Особенности детского организма. Уход и наблюдение за детьми разного возраста.
  5. V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.
  6. VII. Схема обследования больного.
  7. А.Ф. Лосев Атеизм, его происхождение и влияние на науку и жизнь

 

Какое влияние эти нарушения активного клеточного транспорта Na+ ока­зывают на организм больного с уремией? На основании уже рассмотренных соображений относительно патофизиологии процесса можно предположить, что при ХПН, вероятно, создаются аномально высокие внутриклеточные концентра­ции Na+ а следовательно, и осмотически индуцируемая гипергидратация кле­ток, в то время как считается, что в этих клетках имеется сравнительный недо­статок К+. Неминуемые в начале заболевания недомогание, анорексия, тошнота, рвота и понос у больных с ХПН в конечном итоге приводят к развитию класси­ческой белково-калорийной недостаточности и азотистому дефициту, часто сопровождающимся значительной потерей мышечной массы и жировых отложений. Из-за сопутствующей задержки в организме воды и натрия эти потери часто остаются незамеченными до наступления поздних стадий ХПН. В то время как большая доля увеличения общего количества воды в организме при уремии яв­ляется результатом увеличения объема внутриклеточной жидкости, наблюдается и увеличение объема внеклеточной жидкости. С началом проведения интермитти­рующего гемодиализа или после трансплантации почки у больных часто наблю­дается немедленное значительное снижение массы тела, обусловленное главным образом устранением этой гипергидратации. При успешной трансплантации поч­ки за начальным диурезом следует период внушительного увеличения массы тела, обусловленного восстановлением мышечной массы и отложений жира до. уровня, наблюдавшегося до начала заболевания. У больных, находящихся на хроническом диализе, анаболическая реакция не столь резко выражена даже в тех случаях, когда проводимая терапия считается оптимальной (главным обра­зом речь идет о восстановлении отложений жира). Если с помощью хрониче­ского диализа мышечную массу не удается восстановить до нормы, это может быть объяснено поступлением в организм недостаточного количества белка, кото­рое у больных с адекватным диализом следует поддерживать на уровне 0,8— 1,4 г/кг в сутки.

Уже упоминавшееся развитие дефицита внутриклеточной концентрации К+ при ХПН может быть вызвано поступлением неадекватного его количества в организм (несбалансированный пищевой рацион или чрезмерное ограничение по­требления калийсодержащих продуктов лечащим врачом), большими его потеря­ми (рвота, понос, мочегонные средства), снижением стимулированной Na+ и К+ активности АТФазы или сочетанием этих факторов. В дополнение к усиле­нию потерь K+ с мочой (которые могут быть значительными, если объем выделяе­мой мочи у больных с уремией остается сравнительно нормальным), часто наблюдаемые при ХПН высокие уровни содержания альдостерона в плазме крови могут также увеличивать суммарную секрецию К+ в просвет ободочной киш­ки, внося тем самым свой вклад в заметные потери К+ с каловыми массами и жидкостью. Несмотря на дефицит внутриклеточной концентрации К+, уровень содержания его в сыворотке крови при ХПН сохраняется в пределах нормы или слегка повышен — чаще всего вследствие метаболического ацидоза, который ин­дуцирует выход К+ из клеток. В дополнение к этому больные с уремией сравни­тельно резистентны к действию инсулина (см. ниже), гормона, который в нор­мальном состоянии увеличивает поглощение К+ скелетными мышцами.

 


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 54 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Влияние уремии на функции клеток| Влияние уремии на обмен веществ

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)