Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патофизиология и биохимия уремии

ГЛАВ А 215. НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ | Гиповентиляция | II. Гиперкапния на почве хронических бронхолегочных заболеваний. | Гипервентиляция | Патологические типы дыхания | ГЛАВА 216. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ | ГЛАВА 217. ПОДХОД К БОЛЬНОМУ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ | ГЛАВА 218. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК | Механизм экскреторной функции почек при нормальной и сниженной массе нефронов | ГЛАВА 219. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ |


Читайте также:
  1. V1: Биохимия крови
  2. XVII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
  3. XVIII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
  4. XX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
  5. XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  6. XXXVI. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
  7. Бактерия идентификациясына арналған негізгі биохимиялық тесттер.

 

Роль задерживаемых в организме токсичных метаболитов. Было установлено, что сыворотка крови больных уремией оказывает токсическое воздействие на ряд биологических тест-систем. В этой связи начались исследования по выявлению вызывающих такие воздействия токсинов. Вероятнее всего, это побочные продукты обмена белков и аминокислот. В отличие от жиров ц углеводов, которые в конечном итоге метаболизируются до двуокиси углерода и воды, т. е. таких веществ, которые легко экскретируются даже у больных уреми­ей через легкие и кожу, продукты обмена белков и аминокислот экскретируются в основном через почки. Наиболее важным в количественном отношении про­дуктом является мочевина, на долю которой приходится около 80% или более общего количества экскретируемого в мочу азота у больных с ХПН, со­блюдающих пищевой рацион, содержащий 40 г или более белка в сутки. Гуанидиновые соединения — следующие по количеству азотсодержащие конеч­ные продукты белкового обмена; в их число входят такие вещества, как гуанидины, метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидиноянтарная кис­лота. Как и мочевина, гуанидины образуются, по меньшей мере частично, в ходе циклического процесса обмена аминокислот. К числу других возможных токсинов, являющихся продуктами обмена аминокислот и катаболизма белка, относятся ураты и другие конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, алифатические амины, ряд пептидов и, наконец, некото­рые производные ароматических аминокислот — триптофана, тирозина и фенилаланина. Роль этих веществ в патогенезе клинических и биохимических нарушений, наблюдаемых при ХПН, неясна. Не доказана прямая корреляция между признаками уремии и концентрацией мочевины в крови. Тем не менее, хотя мочевина, вероятно, и не является основ­ной причиной явного уремического токсикоза, ее можно считать ответственной за некоторые менее серьезные клинические нарушения, включая анорексию, не­домогание, рвоту и головную боль. С другой стороны, было показано, что повы­шенные уровни содержания гуанидиноянтарной кислоты в плазме крови, мешая активации тромбоцитарного фактора III аденозиндифосфатом (АДФ), вносят свой вклад в нарушение функции тромбоцитов, наблюдаемое при ХПН. Креатинин, обычно рассматриваемый как нетоксичное вещество, может оказывать неблагоприятные воздействия в организме больных с уремией после превращения в более токсичные метаболиты, такие как саркозин и метилгуанидин. Имеют ли эти вещества, так же как и креатин, представляющий собой метаболический предшественник креатинина, и другие вещества, перечис­ленные выше, клиническое значение в патогенезе уремического токсикоза, пока не установлено.

При ХПН в организме больного происходит также задержка и азотсодер­жащих веществ, обладающих большей мол. массой. Предположение о токсиче­ской роли этих веществ было высказано на том основании, что состояние боль­ных, леченных с помощью интермиттирующего перитонеального диализа, реже осложняется невропатией, чем у больных, находящихся на постоянном гемодиализе, несмотря на то, что у больных 1-й группы наблюдаются более высокие уровни содержания мочевины и креатинина в крови. Поскольку клиренс неболь­ших молекул зависит главным образом от скорости кровотока и скорости тече­ния диализата, которые имеют более высокие значения при гемодиализе, в то время как клиренс более крупных молекул больше зависит от площади поверх­ности мембраны и времени диализа, которые больше при перитонеальном диа­лизе, этот последний вид терапии может оказаться более эффективным способом выведения из организма таких веществ, обладающих большей мол. массой. Ис­пользуя различные процедуры химического разделения, несколько групп иссле­дователей получили данные в поддержку этой «гипотезы средних молекул», на­блюдая различия в химичеком составе между плазмой крови здорового чело­века и плазмой крови больных с уремией, заключающиеся в наличии выражен­ных аномальных «уремических пиков» веществ с мол. массой от 300 до 3500. Данные аминокислотного анализа позволяют предположить, что эти вещества с большей мол. массой — полипептиды. Несмотря на упомянутое выше утвержде­ние, еще следует доказать, что эффективное выведение из организма веществ со средней мол, массой сопровождается объективным улучшением клинического состояния больного и, в частности, уменьшением проявлений невропатии. С дру­гой стороны, в случае, если имеет место недостаточно эффективное выведение из организма веществ с меньшей мол. массой (например, мочевины), симптомы уремии часто отягчаются.

Не все эти молекулы среднего размера накапливаются в плазме крови боль­ных с уремией только из-за снижения экскреции почками. В норме почки катаболизируют ряд циркулирующих в крови белков и полипептидов; при уменьше­нии массы почек эта их способность значительно снижается. Кроме того, уровни содержания в плазме крови многих полипептидных гормонов [включая паратгормон (ПГ), инсулин, глюкагон, гормон роста, лютеинизирующий гормон и пролактин] возрастают по мере прогрессирования почечной недостаточности, часто в значительной степени, не только в результате нарушения их катаболизма в почках, но также из-за повышенной эндокринной секреции. Последствия высоких уровней содержания многих из этих гормонов в циркулирующей крови при ХПН рассмотрены ниже и в гл. 218.

 


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 45 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ГЛАВА 220. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ| Влияние уремии на функции клеток

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)