Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников

Укажите нарушения, характерные для тромбостении Глянцманна | Укажите проявления, характерные для тяжелых форм гемофилии А и В | Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путем переливания крови | Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2 | Укажите механизмы срочной экстракардинальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности | На занятии № 32 к Коллоквиуму № 4 | Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается как отношение | При снижении диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран вначале наблюдается гипоксемия, без гиперкапнии, потому что | Портальная гипертензия может возникнуть вследствие | Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации |


Читайте также:
  1. I. При каких условиях эта психологическая информация может стать психодиагностической?
  2. V. Для решения каких задач психологической коррек­ции могут быть использованы следующие задания'.
  3. XXXII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
  4. А вы так перед всеми девушками извиняетесь? - с почти равнодушным любопытством (кто бы знал, каких усилий мне стоил такой тон) спросила я у парней.
  5. А как? — Изумленно спросил я. — Я же не знаю никаких ваших ритуалов!
  6. Больше никаких мыслей пока не появлялось.
  7. БОЛЬШЕ НИКАКИХ ПОЦЕЛУЕВ НА НОЧЬ

1. Адреналин

2. Вазопрессин

3. Кортизол

4. Альдостерон

5. Дезоксикортикостерон

6. Соматостатин

7. Андрогены

8. Норадреналин

 

121. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

1. Длительное переедание

2. Голодание

3. Послеродовые нарушения кровообращения

4. Метастазы опухоли

5. Кровоизлияние

6. Воспаление

7. Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

 

 

122. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:

1. Инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

2. Изменение гормональных рецепторов

3. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4. Дефицит пермиссивных гормонов

5. Нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

6. Нарушение связей между либерической системой и гипоталамусом

 

123. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:

1. Дефицит пермиссивных гормонов

2. Нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

3. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4. Нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови

5. Изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях

6. Инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

 

124. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:

1. Уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)

2. Увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)

3. Недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов

4. Активации ферментов синтеза гормонов

5. Блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

 

125. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом?

1. Т3, Т4

2. Глюкокортикоидов

3. Адреналина

4. Секретина

5. Холецистокинина

6. Пролактина

7. Андрогенов

 

126. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов:

1. Повышение связывания гормона с белками плазмы

2. Ослабление связывания гормона с белками плазмы

3. Уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках-мишенях

4. Усиление метаболической инактивации избытка гормона

5. Гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона

6. Атрофия гормонопродуцирующих клеток парной железы

7. Стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса

8. Торможение выброса либерина клетками гипоталамуса

 

127. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно-солевого обмена?

1. Болезнь Иценко-Кушинга

2. Синдром Иценко-Кушинга

3. Аденома щитовидной железы

4. Адреногенитальный синдром

5. Феохромоцитома

6. Синдром Конна

128. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы?

1. Адипозогенитальной дистрофии

2. Диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса)

3. Тиреоидита Хасимото

4. СД типа II

5. Адреногенитального синдрома

6. Синдрома Шеана

 


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 78 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома| Охарактеризуйте нарушение водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)