Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез ХНЗЛ

Хронічний вірусний гепатит невідомого типу | Патогенез і морфогенез | Патологічна анатомія | Актуальність теми | Класифікація | Патогенез | Клініка й морфологія | Етіологія | Патогенез та імунопатологія | Патоморфоз туберкульозу |


Читайте также:
  1. XII. Этиология и патогенез
  2. XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
  3. Ангина Симановского-Венсана. Этиология, патогенез, фарингоскопическая картина, дифференциальная диагностика, методы лечения.
  4. Аномалии положения зубов. Этиология, клиника, патогенез, лечение.
  5. Атопический дерматит. Детская экзема. Этиология. Патогенез. Клиническая картина.
  6. Болезнь Альцгеймера - этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение. 1 страница
  7. Болезнь Альцгеймера - этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение. 10 страница

Основна роль належить змінам реакції імунної системи на різних рівнях:

1) виснажується неспецифічний імунітет, закладений в мукоциліарному апараті бронхів і стає неповною елімінація мікробів і антигенів, що потрапляють з повітрям.

2) міняється співвідношення імуноглобулінів на базальній мембрані епітелію і ендотелію міжальвеолярних перегородок (<Ig G і >Ig А, >Ig Е).

3) змінюється активність альвеолярних макрофагів, а саме: порушується співвідношення в чутливості рецепторних зон зовнішньої мембрани – одні пригнічуються, інші стають особливо чутливими і це затрудняє визначення «де своє, а де чуже», внаслідок міняється напрямок дії макрофагальних протеаз (еластази, коллагенази і інших) і вони спрацьовують проти власних тканин, зумовлюють їх дистофію і некроз.

4) зменшується синтез макрофагальних ензимів, що забезпечують в нормі метаболізм канцерогенів.

5)підсилюється виділення стимуляторів ( медіаторів) запалення, які зумовлюють інфільтрацію мононуклеарами міжальвеолярних перегодок.

6) на базальній мембрані епітелію і ендотелію міжальвеолярних перегодок в великій кількості накопичуються імунні комплекси, щопідвищуєпроникливість, як для компонентів плазми з одного боку, так і для чужерідних факторів в кров з іншого боку.

7) міняється лімфоцитарний склад лімфоїдних утворень легенів (лімфатичних вузлів, скупчень):

збільшується кількість Т-кілерів, В-лімфоцитів, плазматичних клітин.

8)росте кількість тучних клітин (базофілів), що виділяють гістамін, серотонін і інші медіатори, що зумовлюють алергію.

9)пошкоджується антипротеазнасистема сурфактант.

10)має значення генетична схильність до ХНЗЛ, вважають, що вона закладена в генному комплексі НLА (гістосумістності).

 


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 138 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Патологічна анатомія| Рак легенів

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.005 сек.)