Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Нижней носовой раковины (2) аденохоанальная ассоциация.

Читайте также:
  1. В нижней части
  2. Импульсная система управления экзоскелетом нижней конечности человека
  3. Монголоидный разрез глаз, эпикант, низкое расположение ушной раковины и т.д. При
  4. Мышцы нижней конечности и немного топографии.
  5. Мышцы свободной части нижней конечности.
  6. Нижней челюсти.

КАК РАБОТАЕТ НОС здорового человека (рис.3). При вдохе, поступающий в полость носа воздух, направляется через ХОАНЫ в НОСОГЛОТКУ на глоточную миндалину (назоассоциированная лимфоидная ткань) и далее к концевому органу респираторной системы через бронхи в легкие. Содержащиеся в воздухе частицы (аллергены, ирританты, полютанты) оседают на слизистой оболочке полости носа и глоточной миндалины. Задерживаясь в многочисленных складках (криптах, лакунах) глоточной миндалины эти частички служат предметом детального иммунного анализа, и формирования иммунной памяти. Поток воздуха (его объем, скорость, температура влажность и чистота) регулируются носовыми раковинами, которые постоянно меняют свой объем (эректильный механизм защитной диффузорной функции), сужая и расширяя полость носа в зависимости от качества поступающего воздушного потока и состояния бронхолегочной системы.

Венозная сеть носовых раковин - основной

источник реализации проточного механизма.

Выводной проток слизистой железы носа

с изливающейся на поверхность раковин слизью.

Рисунок 3. КАК РАБОТАЕТ НОС здорового человека. Темно-синими кружками обозначены поступающие с воздухом многочисленные и разнообразные АНТИГЕНЫ – вещества, в основном протеиновой природы, с размером молекул от 7-8 до 70-80 кДа. Чаще всего это продукты клещей Dermatofagoides Farinae и Dermatofagoides. Pteronissimus.

 

В дополнение к эректильному механизму защиты, полость носа обладает и мощным проточным механизмом. Благодаря ему, поток водной части крови из микрососудов слизистой оболочки полости носа способен буквально отмывать каждую клетку мерцательного эпителия, протекая по межклеточным пространствам, протяженность которых в полости носа составляет примерно 40 м на 1 см2, без повреждения эпителия. Смешиваясь на поверхности раковин с продуктом слизистых желёз, этот поток собирает грязь с поверхности слизистой оболочки (ирританты, полютанты, аллергены) и уносит её через носоглотку в глотку, а затем в пищевод. Макрофаги, находящиеся на поверхности слизистой носа, подхваченные этим же потоком, осаждаются на глоточной миндалине (АДЕНОИДАХ), где презентируют захваченные антигены Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты распознают их и выделяют химические сигналы в виде цитокинов, дающих начало всему каскаду иммунологических превращений,формированию компенсаторных воспалительных реакций - АДАПТАЦИИ. Так, что же такое адаптация на уровне дыхательной системы? Это воспалительная реакция в фазе компенсации в ответ на постоянное воздействие респираторной составляющей окружающей среды, наиболее активной участницей которой, в детском возрасте (3 года), является глоточная миндалина (АДЕНОИДЫ).

Известно, что дети первых месяцев склонны давать иммунный ответ преимущественно Th-2 типа (фенотип Тхелперов 2-го типа): Tхелперы 2-го типа (CD4+лимфоциты) изолированные из пуповинной крови, в ответ на поступление антигенов, продуцируют в 10 раз меньше INFγ (интерферона гамма), чем те же клетки взрослых. Снижена и продукция IL2 (интерлейкина2); выработка этих цитокинов (INFγ и IL2) идет при развитии иммунного ответа Th-1-го типа.

Известно также, что межклеточные взаимодействия, в ходе иммунных реакций адаптации, невозможны без экспрессии на клеточных поверхностях рецепторов, в виде молекул адгезии, таких как ICAM-1, VLA-2, ELAM-1.

И, наконец, совсем недавно стало известно, что некоторые молекулы адгезии, обнаруженные на поверхности многих клеток (например ICAM-1 и VLA-2),были определены как рецепторы для различных типов вирусов: главного риновируса человека (RV), ЕСНО-вируса 1 и поливируса. Именно этим фактом, повышения экспрессии таких рецепторов (ICAM-1, VLA-2) медиаторами аллергии (Th-2 типа цитокинового реагирования на вдыхаемый воздух), можно объяснить связь между аллергией и выраженной склонностью к простудным заболеваниям системы дыхания.

Усвоив последние три нелегких абзаца, попробуем выстроить модели реагирования верхних дыхательных путей в ответ на поступление в бронхолегочную систему антигенов, ирритантов, полютантов, в зависимости от фенотипа иммунного реагирования, фенотипа адаптации. И вновь обратимся к рисункам (рис.4 и рис.5).

КАКОЙ РЕАКЦИИ НОСА СЛЕДУЕТ ОЖИДАТЬ у ребенка с фенотипом аллергической реакции на респираторные антигены если защитные механизмы не нарушены? Поскольку конечный, жизненно важный орган дыхательной системы – это легкие, то для их защиты нос должен максимально очистить воздух от причинно значимых антигенов. Для этого он:

первое, увеличивает площадь слизистой оболочки полости носа (эректильный механизм), максимально суживая носовые ходы, что приводит к ухудшению носового дыхания,

второе, включает проточный механизм, что в свою очередь сопровождается появлением обильных водянистых выделений, которые постепенно приобретают белесоватый и желтый цвет,

третье, одновременно с этим происходит увеличение глоточной миндалины до необходимого контакта с хоанальным отделом полости носа для реализации иммунологически опосредованной функции, бронхоассоциированной лимфоидной ткани. И все это с единственной целью – не допустить формирования аллергической реакции в бронхоальвеолярном отделе дыхательной системы, что, в сущности, означает, не допустить развития Бронхиальной астмы

Рисунок 4. КАК РАБОТАЕТ НОС ребенка с фенотипом аллергической реакции (Th2-типом цитокинового реагирования: IL-4, IL-5, IL-6).- это БРОНХИАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ НОСА = увеличение носовых раковин, увеличение глоточной миндалины (формирование аденоидов), обильное слизеобразование

На следующих рисунках, поддерживающих рисунок 4, показаны эндоскопические варианты, характерные для фенотипа цитокинового реагирования Th2-типа. Сопроводительный диагноз типичный: Аденоиды 2-3 ст., лечение: аденоидэктомия.

 

Ринит-уведомление.

Рисунки: 4А. Увеличение нижней носовой раковины и усиление слизеобразовани я (включены эректильный и проточный механизмы защиты ниже расположенных дыхательных путей, стадия вазотоническая ) - ринит-уведомление.4Б. Появление отёчного увеличение носовой раковины ( следующая, после ринит-уведомления, стадия, развивается под влиянием неуправляемой или плохо управляемой Th2-цитокиновой реакции - стадия вазодилатации ).

 

4В. Устойчивый, выраженный отек носовых раковин (наблюдение характерное для детей после одно, двух и трехкратных аденотомий, проведенных в течение от трех месяцев до полутора лет. Это стадия хронического отёка, наиболее устойчивая аденохоанальная ассоциация, условнообратимая, плохо поддающаяся лечению). 4Г. АДЕНОИДЫ - аденохоанальная ассоциация (такая эндоскопическая картина соответствует отёчному увеличению раковин, показанному на рисунке – стадия вазодилатации).

На следующем рисунке (рисунок 5) показан вариант, когда своевременной реакции носа на активизацию, например и чаще всего, риновируса (RSV) не последовало. Тогда антигены и другие субстанции протеиновой природы (темно синие точки), не задерживаясь в полости носа, устремляются в бронхолегочный отдел дыхательной системы, вызывая там Th2-цитокиновый каскад реакций, закономерно приводящий к бронхоконстрикции (бронхиальному спазму) и сухому пароксизмальному кашлю, напоминающему “,бронхиальный лай”, развитию воспаления нижних дыхательных путей. (Президент Буш, перенесший вынужденный кренделем с солью обморок кашля, который мог бы стать фатальным при движении на транспорте, но в этом случае все обошлось Фотография АГЕНТСТВА Рейтер / Kevin Lamarque.

Рисунок 5. БРОНХИАЛЬНЫЙ СПАЗМ при нарушении защитных механизмов носа.

-“Sorry, но здесь realy нарушены механизмы БРОНХИАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ НОСА

КАК ЭТО ПРОИСХОДИТ? Мы уже говорили о том, что для защиты бронхолёгочной системы от развития критической аллергической реакции в форме бронхиальной астмы, требуется усиление диффузорной функции носа и что этот нормальный механизм Бронхиальной Реакции носа обязательно приведет к тому, что в быту называется “постоянно сопливый нос”, “сопляк“, что не вызывает сочувствия, кроме стремления поскорее избавиться от постоянных простуд, вечно текущего, и заложенного носа, а также, вскоре появляющегося кашля, напоминающего БРОНХИАЛЬНЫЙ ЛАЙ.

  Увеличивая размеры, глоточная миндалина (аденоиды), выполняют свою функцию бронхоассоциированной лимфоидной ткани, в условиях экологического стресса, защищая бронхи от попадания, по крайней мере 100%, причинно значимых антигенов и развития бронхо-легочного воспаления, Механизм увеличения аденоидов и нижних носовых раковин осуществляется благодаря замедлению венозного кровотока, вследствие вазодилатации, создающего для лимфатических фолликулов, своего рода «венозную подушку», выдвигающую аденоиды к хоанам, просвет которых “запирается” задними концами носовых раковин, которые также увеличивают свой объём (рис. 2А, 2Б, 4Б, 4Г).    

Рисунок 6. БРОНХИАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ НОСА.

Симптомы настолько характерны для банальной простуды, что аллергическая природа, происходящего с трехлетним ребенком, распознается далеко не всегда. Этому чаще всего предшествуют кишечные расстройства дисбактериального характера в самом раннем детском возрасте. Чуть позже, накожные высыпания различной устойчивости, в ответ на изменения в диете. И, наконец, почти всегда около трех лет, чуть раньше, чуть позже, у ребенка появляются симптомы ринита: заложенный, текущий нос, затруднение носового дыхания, круги под глазами, Это состояние, которое на некоторое время может пройти под влиянием щадящего режима, сосудосуживающих капель, в нашей клинике мы называем “ринит-уведомлением”, длится примерно 4 – 8, 9 недель; ребенку бывает то лучше, то хуже, но всегда ухудшения наступают при контакте со сверстниками, например при посещении детского сада. Ринит-уведомление – это как повестка призывнику. В армию ещё не завтра, но обязательно и неизбежно. Иначе - различные осложнения. И лишь изредка удается проскочить.

Увеличение глоточной миндалины, до размеров аденоидов, происходит при появлении фенотипа аллергической реакции дыхательной системы. В возрасте, наиболее типично, трех лет, в основном, за счет замедления венозного кровотока и образования венозной подушки, которая выдвигает фолликулярные группы аденоидов ближе к источнику поступления антигенов, а именно к хоанам. Этот же механизм обеспечивает и накопление лимфоцитов – клеток для увеличения массы и количества фолликулов. Одновременно с этим, в полости носа и носоглотке появляются выделения белого, бело-желтого цвета, нередко пенистые рисунок 7 (в глубине нижнего носового хода видна белая пенистая слизь).

 

Рисунок 7
Почему? Отличительная, от всех других миндалин, особенность глоточной миндалины состоит в том, что слизистые железы этих миндалин, в большом количестве открываются в крипты миндалин. При переходе и стабилизации преимущественно Th2 – типа цитокинового реагирования (аллергии), концентрация белка в секрете этих желез,а также желез полости носа, многократно увеличивается, что определяет их белое окрашивание, и молочно-пенистый, характерный вид. И тот и другой процесс идут синхронно. Поэтому говорить об аденоидах или аденоидите, как форме патологического воспаления, не совсем правильно. Речь идёт о включении, иммунологически опосредованных адаптивных механизмов, в связи с особенностями генотипа ребенка: увеличение числа лимфатической и лимфоидной ткани, её выдвижение к источнику поступления агрессора, и ограничение количества агрессора за счет устойчивой отечной реакции слизистой оболочки носовых раковин, чаще и преимущественно их глубоких отделов (хоанальных), а также интенсивному промыванию и отмыванию, секретом слизистых желез и проточным механизмом микрососудов, крипт и слизистой оболочки носа от вредных продуктов. Весь этот сложный ультра комплекс цепной реакции адаптации обеспечивается дилатацией микрососудов слизистой оболочки носа и назоассоциированных структур, запускается иммунологически опосредованной системой цитокинового каскада Th2-ряда лимфоцитов и контролируется генотипом.*

Другими словами мы должны “зарубить себе на носу “, что “счастливое детство – это сопливое детство”. А для того, чтобы это счастье не перешло в неопрятность и болезнь необходимо не бороться, а учиться управлять этим состоянием.

Управление состоянием, при котором обнаруживаются аденоиды и, которое есть ни что иное как аллергический ринит в той или иной стадии развития, где аденоиды или аденоидит, хотя и демонстративный, но симптом, предусматривает три ступени.

Первая ступень – консервативное лечение. Заключается в применении эндоназальных стероидных спреев - базовая терапия. Эффективен только в стадии вазотонической. Беда в том, что ринит-уведомление не принимается всерьёз большинством родителей и, как правило, они обращаются со своим чадом после апробирования на ребенке большого количества способов лечения, в том числе и одно, двух, а нередко, и трех аденотомий.

Дополнительно, возможно промывание носоглотки нейтральными растворами (процедура проводится врачом). NB! Не разрешается использование отрицательного давления и прием «ку-ку».

Вторая ступень – “лазерная редукция аденоидов по доктору Коренченко”©. Соответствует механизму формирования сосудисто-тканевых трансформаций при аллергии. Результат = 99,75%. Применяется во всех трех стадиях: вазотонической, вазодилатации и

хронического отёка.

Третья ступень – механическое удаление аденоидов – аденоидэктомия, аденотомия.

Результат не выше 50 – 60%. Не соответствует механизму симптомокомплекса. Более чем в 30% открывает путь для формирования устойчивого бронхиального расстройства, и, в последнее время все чаще, кожным проявлениям аллергии. Используется в клинике не чаще 0,25%, как “шаг отчаяния”.

Ну, вот и всё, в основном… Мне хотелось сосредоточиться в этой работе на главной, основной задаче tonssilla phryngea (аденоидов), поставленной перед ними самой природой, отбросив на время все остальное, не нужное, имеющее лишь историческое значение, но уводящее в сторону от осознания проблемы и её решения.

Ядро же проблемы, на мой взгляд, заключается в том, что значительная часть состояний, принимаемых за болезнь, со всеми вытекающими терапевтическими и хирургическими, часто необратимыми последствиями, в сущности, представляются, может быть и жесткими, но всё же, вариантами адаптивной, приспособительной реакции организма в условиях экологического стресса.

Конечно, я хорошо осознаю, что такой “ галоп“ при описании сложнейших процессов, происходящих непрерывно, при взаимодействии огромного числа заинтересованных участников, не может претендовать на роль и быть сущностью научного труда. Но я и не ставил перед собой такую задачу. Я думал о том, чтобы рассказать, по возможности простым языком, опираясь на строго научные факты, о не очень редком явлении – 30% всех детских заболеваний. Что представляется мне задачей не менее сложной, но более уязвимой.

 


Дата добавления: 2015-07-19; просмотров: 75 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Миндалины (6).| Почему мы здесь?

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.011 сек.)