Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез. Патогенез IgE-зависимой анафилаксии

Определение | Ведущие симптомы и данные анализов | Патогенез | Патофизиология | Гиповолемический шок (узкое понятие) | Патогенез | Патофизиология | Патофизиология | Патогенез | Патофизиология |


Читайте также:
  1. CCXXXIII. Этиопатогенез.
  2. I. Этиология и патогенез собственно наследственных (генных) заболеваний
  3. Возрастпредставляет собой сложный феномен, роль которого в этиологии и патогенезе психических расстройств остается спорной.
  4. клиника, патогенез и первая медицинская помощь при отравлениях метиловым спиртом
  5. Клиника, патогенез и первая медицинская помощь при отравлениях углеводородами
  6. Некротический энтероколит. Этиопатогенез. Клинические стадии течения. Диагностика. Лечение. Осложнения.
  7. Общие закономерности патогенеза наследственных болезней

Патогенез IgE-зависимой анафилаксии

Классическая анафилаксия – это немедленная иммунная реакция I типа, которая возникает после повторного контакта с аллергеном сенсибилизированного индивидуума (как правило, через несколько недель после первого контакта). Большинство антигенов, вызывающих классическую анафилактическую реакцию, - это бивалентные протеины с молекулярной массой от 10000 до 70000 Д.

Аллерген-специфические IgЕ-антитела, которые синтезируются и выделяются плазматическими клетками после первого контакта с аллергеном, обратимо связаны с Fc-частью молекулы Ig на высокоаффинных рецепторах столбовых -чатых клеток и базофилов, причём место связи с антигеном молекулы IgЕ (Fab-часть) обращено ко внеклеточному пространству. Бивалентные специфические антигены могут так связать две клеточных части молекулы IgЕ, что запускает высвобождение медиаторов (прежде всего гистамина) из внутриклеточных гранул этих клеток, а также быстрый синтез веществ-предшественников (например лейкотриенов С4, D4, Е4) из мембранных мембранозных?частей фосфолипидов. Эти первичные медиаторы вызывают реакции с клинической картиной анафилаксии.

Помимо того оба вида клеток высвобождают хемотаксические факторы, привлекающие другие клетки защитной системы, чьи продукты секреции вновь действуют как вторичные медиаторы-посредники в воспалительных реакциях. Считается, что эозинофилы ослабляют анафилактическую реакцию благодаря инактивации высвобождения субстанций, лейкотриенов и гистамина. Вероятно, нейтрофилы и тромбоциты, а также их многочисленные продукты высвобождения, важны, прежде всего, при поздних реакциях, которые могут развиваться как при всех аллергиях I типа, так и при анафилаксии, возникающей в течение 6-12 ч после начальных событий.

Наряду с этими классическими примерами реакции анафилаксии, Геллем и Кумбсом описаны также иммунные реакции III типа. Характерно, они развиваются у пациентов с наследственной недостаточностью IgА, например, при гемотрансфузии.

Патогенез IgЕ-независимой анафилактоидной реакции

Высвобождение медиаторов из столбовых-чатых клеток и базофилов может инициироваться также различными физическими (например охлаждение), осмотическими (например контрастное средство) или химическими стимулами (например опиаты) независимо от реакции антиген-антитело, приводя к такой же клинической картине, как при IgЕ-зависимой классической анафилаксии. Эти анафилактоидные реакции проходят без сенстбилизации.


Дата добавления: 2015-07-16; просмотров: 50 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Ведущие симптомы и данные анализов| Ведущие клинические симптомы и данные анализов

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)