Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Тема: «Общая этиология и механизмы повреждения

Тестовые задания по теме: «Поражения клапанного аппарата сердца. | Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д. и Новицкого В.В. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994 - С.313 - 317. | Патофизиология: курс лекций //Под ред. Нурмухамбетова А.Н.– Алматы: Кітап, 2004 – С.162-168. | Тема № 3: «Нарушение регуляции внешнего дыхания. Одышка. | Тестовые задания по теме | Тема № 2: Патофизиология нефритического и нефротического синдромов. | Общие механизмы патологии нервной системы | Нарушения высшей нервной деятельности (ВНД). Неврозы. | Информационно-дидактический блок по теме | Типовые расстройства чувствительности |


Читайте также:
  1. A. Развитие повреждения тканей
  2. IV этап(с середины XX в. по настоящее время)– психология как наука, изучающая факты, закономерности и механизмы психики
  3. Аппаратные средства поддержки многозадачной работы микропроцессора. Структура таблици состояния задач. Алгоритмы и механизмы переключения задач
  4. Биологические ритмы и их механизмы (13, 24)
  5. Биохимические маркеры повреждения миокарда
  6. Бюджетна система: поняття, склад, вихідні принципи побудови.
  7. Виды повреждения и расчет валов на прочность

нервной системы»

Трофогены (от греч. trophe - пища, питание) - макромолекулярные вещества (в основном белки), выделяемые из окончаний аксона и поступающие в синаптическую щель, из которой перемещаются в иннервируемую клетку и осуществляют в ней трофические эффекты. Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, степень их дифференцировки.

Патотрофогены (от греч. pathos - болезнь, страдание + trophe - пища, питание) - вещества, образующиеся в условиях патологии в нервной клетке и индуцирующие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов. Например, в эпилептизированных нейронах образуются патотрофогены, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. Роль патотрофогена играет b-амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Нейродистрофический процесс (от греч. neuron - нерв + dys - нарушение, расстройство + trophe - питание) - комплекс трофических нарушений в органах и тканях (в том числе и в самой нервной системе), возникающий в результате выпадения или нарушения различных нервных влияний со стороны афферентных, ассоциативных и эфферентных нейронов (их тел и отростков) соматической и автономной нервной системы. Нейродистрофический процесс проявляется изменениями функциональной активности органов, отклонениями в их структуре (атрофией, эрозиями, изъязвлениями, малигнизацией). В типичном варианте развивается при денервационном синдроме.

Патологический парабиоз (от греч. para-рядом, около + bios- жизнь) - состояние стойкого, стационарного, неколеблющегося, локализованного в месте своего возникновения возбуждения, приводящего к нарушению проводимости в той или иной нервной структуре организма. Развитие парабиоза связано с блокадой натриевых каналов мембраны нейрона, сопровождается частичной или полной утратой способностей нервной структуры к восстановлению нарушенных функций.

Генератор (от лат. generator - производитель) патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) - агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующий чрезмерный и неконтролируемый поток импульсов. Интенсивность и характер этого потока не соответствуют поступающему сигналу. ГПУВ способен поддерживать свою активность, не нуждаясь в постоянной и дополнительной стимуляции извне. Необходимым условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов в определённой группе нейронов. ГПУВ могут быть образованы во всех отделах ЦНС. Основное патогенетическое значение ГПУВ - гиперактивирует тот отдел ЦНС, в котором возник или с которым непосредственно связан, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты, формирующей патологическую систему.

Денервационный синдром (от лат. de – отсутствие, отмена, устранение + греч. neuron - нерв) - комплекс изменений, возникающих в постсинапти-ческих нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Характерным является повышение чувствительности денервированных структур к медиаторам, биологически активным веществам, фармакологическим средствам. При денервации в тканях появляются свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональным стадиям развития. Это явление возникает как результат патологического растормаживания супрессированных в норме генов. При денервации снижается резистентность денервированного органа или ткани к повреждающим факторам.

Истериозис (от греч. hystera - матка) -патологическое состояние резко повышенной возбудимости в ЦНС, вызванное длительным ритмическим раздражением какого-либо афферентного нерва. В результате этого даже незначительное раздражение другого чувствительного нерва дает генерализованную реакцию. Истериозис может возникнуть при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и др.

Деафферентация нейрона (от лат. de – отсутствие, отмена, устранение + afferentis - приносящий) - прекращение проведения сенсорной импульсации от периферии к центру в результате нарушения анатомической или физиологической целостности чувствительных нервов. Деафферентация может быть обусловлена также блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне при действии токсинов, фармакологических средств и др. При деафферентации возникает повышение возбудимости нейронов и нарушение тормозных механизмов, в силу этого группа нейронов может приобрести свойства ГПУВ. Многие явления при деафферентации нейрона представляют собой выражение денервационного синдрома.

Патологическая детерминанта (от лат. determino - определяю) - измененное образование ЦНС, которое становится гиперактивным в результате возникновения ГПУВ. Патологическая детерминанта формирует патологическую систему, определяя характер ее деятельности. Роль детерминанты может играть любое образование ЦНС (отдел, ядро, нервный центр и др.). Патологическая детерминанта реализуется на системном уровне, является принципом и механизмом внутрисистемных отношений, активизируется как специфическими (зрительными), так и неспецифическими (вызывающими расстройства вегетативной нервной системы и психики) стимулами. Это наиболее резистентная часть патологической системы, которая определяет ведущие патогенетические сдвиги в организме.

Патологическая доминантна (от лат. dominans - господствующий) - господствующая в данный момент функциональная структура ЦНС, направляющая функции других нервных центров через ослабление их активности путём «притягивания» к себе импульсов, адресованных им. Патологическая доминанта является принципом и механизмом межсистемных отношений. Нарушение доминантных отношений обычно приводит к недостаточности сопряжённого торможения. Различают двигательную (моторную), сенсорную (болевую), пищевую, половую и другие виды патологической доминанты.

Патологическая система - новая интеграция (патодинамическая организация) нейронов первично и/или вторично изменённых образований ЦНС, возникшая под влиянием патологической детерминанты, вызванной разнообразными интенсивными и/или длительно действующими патогенными факторами. В одних случаях патологическая система возникает в результате гиперактивации и выхода из-под контроля физиологической системы, в других - путем вовлечения поврежденных и неповрежденных образований ЦНС в новую, не существовавшую ранее структурно-функциональную организацию. При возникновении патологической системы обратные отрицательные связи либо неэффективны, либо слабо эффективны, а обратные положительные связи сохраняются и усиливаются. Деятельность патологической системы клинически выражается в виде нейропатологического синдрома.

Антисистемы - регуляционные механизмы, направленные на ограни­чение развития и подавление деятельности патологической систе­мы; являются выражением принципа антагонистической регуляции функций в условиях патологии. Антисистемы существуют изначально (генетически детерминированы) или формируются фенотипически в условиях патологии. Наиболее изучены антиноцицептивная, антиэпилептическая и антиэмоциональная антисистемы. Антисистемы, индуцируемые специальными лечебными воздействиями (например, электростимуляция определенных структур головного мозга, фармакологические препараты и др.), называются артифициальными, то есть искусственными стабильными функциональными антисистемами.

Патологический рефлекс (от лат. reflexus – повернутый назад, обращенный, отраженный) - рефлекторная реакция, ограничивающая приспособление организма к изменениям внешней и/или внутренней среды. Патологические рефлексы отличаются прочностью, инертностью, могут формироваться на базе защитно-приспособительных рефлексов (рвота, кашель, чиханье, диарея). Многие из этих рефлексов наблюдаются в раннем периоде онтогенеза, но в более позднем возрасте они исчезают, появляясь только при органических или функциональных поражениях ЦНС. В клинике часто они возникают вследствие поражения пирамидного пути, экстрапирамидной патологии, снижении тонуса корковой деятельности и ее регулирующего влияния на нижележащие отделы ЦНС. В клинике используются в диагностике нервных болезней (например, рефлекс Бабинского, рефлекс Рассолимо, патологический сосательный рефлекс и др.).

Тема: «Нарушения мозгового кровообращения»

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой и длящиеся не более 24 часов. В основе обычно лежит преходящая ишемия в бассейне какого-либо мозгового сосуда. Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 часов. К основным причинам относятся первичная и вторичные АГ, атеросклероз.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) - остро возникающее нарушение церебральной гемодинамики, проявляющееся, в первую очередь, очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне. Нарушения, вызванные типичной ТИА, длятся до 1 суток. При длительности отклонений более 24 часов приступ классифицируется как инсульт.

Инсульт (от лат. insilio, sultum- наскакивать, нападать) - острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге с развитием стойких симптомов поражения ЦНС. Виды инсульта: ишемический (инфаркт мозга), геморрагический (кровоизлияние в мозг) и субарахноидальное кровоизлияние.

Ишемический инсульт -острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) с повреждением ткани мозга вследствие сужения или закупорки артерий, питающих тот или иной отдел головного мозга. Основными причинами являются атеросклероз и тромбообразование, нередко в сочетании с сахарным диабетом и первичной АГ, клапанные пороки сердца с эмболиями, васкулиты при коллагенозах, болезни крови (эритремия, лейкозы). Ишемические инсульты составляют 65-80 % от всех случаев инсультов.

Геморрагический инсульт – вид инсульта, при котором наблюдается кровоизлияние в мозг. Основными этиологическими факторами являются первичная АГ и связанная с ней микроангиопатия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и, в особенности, регионарной мозговой циркуляции. Геморрагические инсульты составляют 15-20 % от всех случаев инсультов.

Субарахноидальное кровоизлияние – одна из форм ОНМК, при котором происходит кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Обычно возникает вследствие разрыва артериальной аневризмы (нетравматическое кровоизлияние) или в результате черепно-мозговой травмы (травматическое кровоизлияние). С оставляет от 1 до 7 % всех случаев инсультов.

Ядерная зона ишемии при инсульте («сердцевина», «инфарктное ядро») -область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока (менее 10 мл/100 г в 1 мин) и необратимыми повреждениями клеток, которые развиваются в течение 6-8 минут с момента развития острого нарушения мозгового кровотока. Это центральная зона инсульта, зона некроза, которая окружена превосходящей по объему потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (рисунок 1).

 

Рисунок 1. А. Ядерная зона (структурные изменения) Б. Ишемическая полутень = пенумбра = митохондриальная дисфункция (функциональныеизменения)

Пенумбра («ишемическая полутень») – область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга, которая окружает зону инфарктного ядра. Кровоснабжение в пенумбре ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений. В области пенумбры энергетический метаболизм в целом сохранен и имеются лишь функциональные, но не структурные изменения. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта мозга. Область «ишемической полутени» может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии инсульта в первые часы и дни заболевания.

Диашиз (от греч. diaschisis - разделение, расщепление) - нарушение функции нервных структур, расположенных на удалении от очага поражения, но связанных с ним анатомически и функционально. В результате объем нефункционирующей части ЦНС существенно превышает размеры анатомического очага повреждения. Причина диашиза - нарушение функции нервных клеток вследствие прекращения притока к ним обычных физиологических раздражений. Таким образом, возникает локальная симптоматика, не соответствующая месту очага поражения. Например, при инсульте, поражающем определенный отдел одного полушария, страдает функция связанных с ним комиссуральными волокнами отделов другого полушария.

NMDA-рецепторы -ионотропные рецепторы глутамата, селективно связывающие N-метил-D-аспартат (NMDA), локализуются в коре и гиппокампе. В норме проницаемость NMDA-рецепторов регулирует содержание калия, натрия, хлора, кальция во вне- и внутриклеточном пространстве. Глутамат активирует NMDA-рецепторы только в присутствии глицина. При ишемии активация глутаматных NMDA-рецепторов приводит к открытию кальциевых каналов и избыточному поступлению в клетки кальция. Следствием этого является активация протеаз и NO-синтазы, повышение титра провоспалительных цитокинов, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, апоптоз/некроз нейронов. Таким образом, выраженная стимуляция NMDA-рецепторов сопровождается эксайтотоксическим повреждением клеток.

AMPA-рецепторы -ионотропный рецепторы глутамата, селективно связывающие альфа-амино-метил-изоксазол-пропионовую кислоту (АМРА), локализованы в коре и таламусе. AMPA-рецепторы, также как и NMDA-рецепторы, обеспечивают проведение возбуждающего импульса нейронами при связывании глутамата. AMPA-рецепторы обладают меньшим сродством к глутамату, чем NMDA-рецепторы, но обладают быстрой кинетикой и формируют быстрый компонент возбуждающего постсинаптического потенциала. Гиперактивация AMPA-рецепторов в ишемизированном мозге усиливает входящий ток Na+, Cl, Н2О, вызывает осмотическое набухание клеток и снимает магниевый блок NMDA-рецепторов. В результате происходит кратковременная деполяризация постсинаптической мембраны и усиление притока Ca2+ в клетку через агонист-зависимые (NMDA-рецепторы) каналы.

Эксайтотоксичность (от англ. to excite - возбуждать, активировать) -патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. При этом избыточное поступление в клетку Ca2+ активирует ферменты (фосфолипазы, эндонуклеазы, протеазы), разрушающие цитозольные структуры, и приводит к запуску гибели нейронов. Этот процесс сопровождается также возрастанием перекисного окисления липидов и последующим развитием оксидантного стресса. В качестве эксайтотоксинов могут выступать L-глутамат, глутаматомиметики (АМРА), N-метил-D-аспартат - NMDA.

Артериовенозные мальформации (АВМ) головного мозга -врожденные аномалии развития, состоящие из сложного клубка артерий и вен, соединенных одной или более фистулами. Сосудистый конгломерат называется узлом АВМ. Кровеносные сосуды АВМ, образующие сплетения, патологически истончены и не имеют нормальной структуры. В АВМ кровь поступает из артерий прямо в вены, минуя капилляры. Артерии имеют недостаточно развитый мышечный слой. Дренирующие вены расширены из-за высокой скорости кровотока через фистулы. У 40-70% больных АВМ проявляются внутримозговым кровоизлиянием.

 

Тема: «Нарушения двигательной функции нервной системы»

Атаксия (от греч. а - отрицание и taxis - порядок) - нарушение координации движений. Выделяют атаксию статическую (нарушение равновесия при стоянии) и атаксию динамическую (дискоординацию при движениях).

Асинергия (от греч. а - отрицание + synergia - взаимодействие) - нарушение содружественной работы мышц, проявляющееся расстройством движений, которые требуют одновременного сокращения нескольких мышечных групп; потеря плавности движений. Наблюдается при поражении мозжечка.

Гиперкинезия (от греч. hyper - сверх, выше, над + kinesis - движение ) - усиление вспомогательных движений при сложном двигательном акте.

Децеребрационная ригидность (от лат. de - устранение, отделение + cerebrum - головной мозг, + rigidus - оцепенелый, негибкий) - резкое повышение тонуса мышц-разгибателей и относительное расслабление мышц-сгибателей, возникающее в результате перерезки стволовой части головного мозга (между нижними и верхними холмиками покрышки среднего мозга) – децеребрации. При этом утрачиваются рефлексы, сохраняющие равновесие тела и его способность к движению. Причина: высвобождение тонических центров продолговатого и спинного мозга из-под сдерживающего контроля ретикулярной формации продолговатого и среднего мозга. Децеребрационная ригидность наиболее часто возникает при тяжёлом поражении среднего мозга с вовлечением в патологический процесс красных ядер.

Опистотонус (от греч. opisten - сзади, назад + tonos - напряжение) - судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад (поза дуги с опорой лишь на затылок и пятки), вытягиванием ног, сгибанием рук, кистей, стоп и пальцев вследствие тонического сокращения мышц конечностей, спины и шеи (рисунок 4). Представляет собой крайнее выражение децеребрационной ригидности.

Каталепсия (от греч. katalepsia - схватывание)- оцепенение, застывание всего тела или конечностей в искусственно приданной им позе («восковая гибкость»), патологически продолжительное сохранение приданной позы. Тонус мышц повышен. В скованном состоянии больные могут находиться в течение нескольких недель и даже месяцев.

Миастения (от греч. myos - мышца + asthenia - слабость) - аутоимунное нервно-мышечное заболевание, проявляющаяся слабостью и патологической утомляемостью различных групп мышц. При этом заболевании поражаются холинорецепторы постсинаптических мембран.

Парез (от греч. paresis- ослабление)- ослабления сократительной функции мышц, обусловленное нарушением их иннервации.

Паралич (от греч. paralyo- расслаблять)- полное отсутствие произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц.

Центральный (спастический) паралич (пирамидная недостаточность) -следствие поражения двигательной зоны коры головного мозга или любого отдела нервной системы, связывающего ее с периферичес­кими двигательными нейронами. Характерно повышение мышечного тонуса, усиление сухожильных и надкостничных рефлексов, появление патологических рефлексов. В отличие от периферического паралича при центральном параличе от­сутствует реакция перерождения (или дегенерации) мышц и нервов. Распространение паралича, как правило, диффузное.

Периферический (вялый, атонический) паралич - паралич, который развивается при поражении периферического (нижнего) нейрона на любом участке: передние рога спинного мозга, корешки, сплетения, периферические нервы, а также двигательные черепные нервы и (или) их ядра. При этом мышцы теряют как произвольную, так и непроизвольную (рефлекторную) иннервацию. Характерно снижение мышечного тонуса, вплоть до атонии, снижение или исчезновение рефлексов, развитие гипотрофии или атрофии, сопровождающейся реакцией перерождения. Распространение паралича обычно ограниченное.

Гемиплегия (от греч. hemi - половина + plege - удар, поражение) - полная утрата произвольных движений в руке и ноге с одной стороны.

Параплегия (отгреч. para – около + plege - удар, поражение) - паралич обеих нижних или верхних конечностей.

Тетраплегия (отгреч. tetra - четыре + plege - удар, поражение) -паралич всех четырех конечностей.

Синдром Броун - Секара (латеральная гемисекция спинного мозга) -симптомокомплекс, наблюдаемый при поражении половины поперечника спинного мозга. На стороне поражения отмечают центральный паралич (или парез) и утрату мышечно-суставной и вибрационной чувствительности, на противоположной - выпадение болевой и температурной чувствительности. Возникает при травмах и проникающих ранениях спинного мозга, нарушениях кровообращения спинного мозга, инфекционных миелопатиях, опухолях спинного мозга, рассеянном склерозе.

Спинальный шок - преходящее угнетение рефлекторной активности спинного мозга ниже уровня травмы с полной утратой двигательных, чувствительных и вегетативных функций, развитием вялого паралича, анестезии, задержкой мочи и кала. Угнетение двигательных и вегетативных рефлексов связано с выпадением активирующей стимуляции со стороны головного мозга. Продолжительность спинального шока может колебаться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Судорога (от греч. spasmos - судорога, спазм) - непроизвольное сокращение мышцы или группы мышц, обычно сопровождаемое резкой болью, одна из форм гиперкинезов.

Тонические судороги - длительные сокращения мышц, в результате которых конечности «застывают» в положении сгибания или разгибания, тело больного вытягивается, голова запрокидывается назад или приводится к груди.

Клонические судороги - следующие друг за другом сокращения сгибательных и разгибательных мышц, что проявляется быстрыми непроизвольными движениями конечностей и туловища. Клонические судороги протекают обычно без сопут­ствующих явлений, поэтому они менее опасны, чем то­нические, которые могут сопровождаться расстройством сердечной и дыхательной деятельности.

Тик (от франц. tic) – быстрые, непроизвольные, стереотипные, клонические подергивания отдельной мышцы или группы мышц.

Тремор (от лат. tremor - дрожание) - ритмичное непроизвольное дрожание конечностей, век, пальцев рук или туловища, вызванные мышечными сокращениями.

Паркинсонизм - группа хронических нейродегенеративных заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ряде структур ствола мозга (главным образом, в компактной части черной субстанции). Изменение концентрации дофамина приводит к нарушениям метаболизма других нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, ацетилхолина, глутамата). Снижение дофаминергической активности и преобладание активности глутаматной и холинергической систем в стриатуме приводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений: замедленные движения, затруднение начала движений, повышенный мышечный тонус, тремор (дрожание) в состоянии покоя, неспособность удерживать равновесие при изменении положения тела или при ходьбе.

Эпилепсия (от греч. epilepsia – схватывание) - хроническое психоневрологическое заболевание, характеризующееся склонностью к повторяющимся внезапным припадкам. В основе патогенеза заболевания лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга. В механизме возникновения эпилептических припадков принимают участие три основных фактора: 1) повышенная судорожная или, точнее, пароксизмальная готовность; 2) эпилептический очаг; 3) внешний эпилептогенный раздражитель. Эпилептические припадки проявляются временным нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных и мыслительных функций.


Дата добавления: 2015-11-14; просмотров: 97 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Тестовые задания| Тема: «Нарушения чувствительной функции

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.013 сек.)