Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Системная красная волчанка.

Основные этапы обследования больных с ИДС. | Отек Квинке и крапивница. | Анафилактический шок. |


Читайте также:
  1. Внесистемная единица физической величины;
  2. Глава 5. Красная лента.
  3. Красная волчанка
  4. КРАСНАЯ ИМПЕРИЯ
  5. Красная пульпа селезенки
  6. Лекция № 13-14. Состояние биологических ресурсов Земли. Биоразнообразие Казахстана. Красная книга.
  7. Основные операции с файлами и папками. Средства работы с папками и файлами: ярлык, системная папка «Корзина», буфер обмена.

Аутоиммунное диффузное заболевание соединительной ткани, связанное с образованием аутоантител и иммунных комплексов, протекающее с прогрессирующим иммунновоспалительным повреждением тканей (поражение кожи и слизистых оболочек, люпус-нефрит, люпус-пневмонит, люпус-артрит) Кроме системной формы различают кожную форму красной волчанки (но это уже совсем другая история)

Этиология. В развитии заболевания принимают участие разнообразные факторы: генетические факторы (HLA-DR2, HLA-DR3), факторы окружающей среды (УФ-облучение активирует апоптоз клеток кожи, что способствует появлению внутриклеточных аутоантигенов на поверхности апоптозных клеток), микробные факторы, лекарственные препараты (изониазид), гормональные факторы (женщины болеют чаще), иммунологические факторы – накопление антител против антигенов клеток, наследственный дефицит ранних компонентов комплемента (C1q, C4, C2)

Патогенез. В результате поликлональной активации лимфоцитов, дефектов апоптоза лимфоцитов и ряда других причин возникают аутоантитела ко многим антигенам организма: антиядерные, антицитоплазматические антитела и др. Возможна активация В-лимфоцитов суперантигенами микробов. Антитела направлены против лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов, эритроцитов и других клеток. Антитела против фосфолипидов обуславливают развитие антифосфолипидного синдрома и тромботических нарушений.

Клиника. Чаще страдает кожа, при поражении которой различают дискоидные очаги с рубцовой атрофией и гиперемированными краями; эритематозный дераматит на носу и щеках в форме бабочки; алопецию – очаговое или генерализованное выпадение волос панникулит – воспаление подкожной клетчатки; васкулиты

Диагностика. Для системной красной волчанки характерно наличие высоко титра антинуклеарного фактора, антител против двунитевой ДНК (анти ds-ДНК) и против аутоантигена ASE-1. Появляются антитела против тромбоцитов и лейкоцитов. Возможно появление антител против ядерных антигенов (Sm, RNP, Ro, La), фосфолипидов, рибосом, а также появление ревматоидного фактора и ЦИК. Появляются специфические антитела – люпусные антикоагулянты. В коже выявляют отложение IgG, а также С3 и С4-компонентов комплемента. Появляются LE-клетки (нейтрофилы с фагоцитированным ядерным материалом - нуклеофагоцитоз)

Лечение. Применяют НПВС (салициллаты, препараты пиразолинового ряда), кортикостероиды, иммунодепрессанты и антиметаболиты (азатиоприн, циклоспорин А), хлорохин. Проводят плазмаферез, плазмасорбцию, лимфоцитоферез.

 


Дата добавления: 2015-11-14; просмотров: 39 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Гипотезы возникновения и этиология аутоиммунных болезней.| Аллергологический анамнез и т.д.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)