Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Стадия альтерации



Читайте также:
  1. ВНУТРЕННИЕ ЙОГИ И СТАДИЯ ЗАВЕРШЕНИЯ
  2. Возбуждение гражданского дела как отдельная стадия гражданского процесса
  3. Вывод. Вопрос о стадиях и стремление детей быть объективными в рассказах друг другу
  4. Глава 9. ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕДЕНИЯ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ЖИЗНЕННОГО ЦИКЛА
  5. ИНФЛЯЦИОННАЯ СТАДИЯ РАСШИРЕНИЯ ВСЕЛЕННОЙ
  6. ИНФЛЯЦИОННАЯ СТАДИЯ РАСШИРЕНИЯ ВСЕЛЕННОЙ
  7. НА ВСЕХ СТАДИЯХ ПСИХОДИАГНОСТИЧЕСКОЙ РАБОТЫ

9. Воспаление всегда начинается с: 1) некроза; 2) повреждения; 3) артериальной гиперемии; 4) стаза; 5) тромбоза.

10. Стадия альтерации характеризуется: 1) поглощением и разрушением флогогенных факторов; 2) выходом жидкой части крови из сосуда в ткань; 3) выходом лейкоцитов в ткань; 4) нарушением структуры и функции клеток; 5) разрастанием соединительнотканных элементов.

11. Первичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием биологически активных веществ; 3) изменениями обмена веществ; 4) физико-химическими изменениями в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.

12. Вторичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием антител; 3) действием хемоаттрактантов; 4) изменениями обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.

13. Вторичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием антител; 3) действием медиаторов воспаления; 4) изменениями обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.

14. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) снижением уровня внутриклеточных АТФ, АДФ и неорганического фосфора; 2) ослаблением гликолиза; 3) понижением концентрации лактата; 4) усилением тканевого дыхания; 5) повышением рН клетки.

15. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) усилением гликолиза; 2) ослаблением гликолиза; 3) инактивацией гликолиза; 4) нормализацией гликолиза; 5) извращением гликолиза.

16. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: а) повышением концентрации лактата; б) нормальным содержанием лактата; в) понижением концентрации лактата; г) снижением рН клетки; D) повышением рН клетки; е) угнетением тканевого дыхания; ж) усилением тканевого дыхания: 1)а, б, в, г, ж; 2) а, в, е; 3) а, г, е;4)б, в, д, ж;5)г, е, ж.

17. Летальное повреждение клеток при воспалении характеризуется: 1) лизисом ядер клеток; 2) стабилизацией мембран лизосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением макроэргов в клетке; 5) адаптацией клеток к повреждению.

18. Летальное повреждение клеток при воспалении характеризуется: 1) полным разрушением клеток; 2) адаптацией клеток к повреждению; 3) сохранением целостности клеток; 4) восстановлением структуры клеток; 5) регенерацией поврежденных клеточных структур.

19. Летальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) отеком и разрушением мембран митохондрий; 2) увеличением количества рибосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением антиоксидантов в клетке; 5) стабилизацией мембран лизосом.

20. Летальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) увеличением количества митохондрий; 2) увеличением количества рибосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением антиоксидантов в клетке; 5) разрушением лизосом.

Медиаторы воспаления

21. Клеточный медиатор воспаления: 1) гистамин; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3а; 5) калликреин.

22. Клеточный медиатор воспаления: 1) серотонин; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3а; 5) калликреин.

23. Клеточный медиатор воспаления: 1) лизосомальные ферменты; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3а; 5) плазмин.

24. В лимфоцитах образуются клеточные медиаторы воспаления: 1) гистамин; 2) серотонин; 3) кинины; 4) лимфокины; 5) компоненты комплемента.

25. Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования: 1) лимфокинов; 2) кининов; 3) протеогликанов; 4) простагландинов; 5) биогенных аминов.

26. Вставьте недостающее звено в образовании простагландинов Е2, F2, I2: нарушение структуры фосфолипидов в мембране ® действие на них фосфолипазы А2 ®? ® действие фермента циклоксигеназы ® простагландины Е2, F2, I2: 1) образование лейкотриенов; 2) отщепление арахидоновой кислоты; 3) синтез гистамина; 4) продукция свободных радикалов; 5) действие тромбоксансинтетазы.

27. Из арахидоновой кислоты образуются клеточные медиаторы воспаления: 1) лейкотриены и простагландины; 2) ацетилхолин и норадреналин; 3) лейкокинины и лимфокины; 4) брадикинин и каллидин; 5) адреналин и норадреналин.

28. При действии на арахидоновую кислоту фермента циклоксигеназы образуются: 1) простагландины Е2, F2; 2) тромбоксан А2; 3) серотонин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

29. При действии на арахидоновую кислоту фермента липоксигеназы образуются: 1) простагландины Е2, F2; 2) простациклин; 3) гистамин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

30. При воспалении лейкотриены: 1) оказывают хемотаксическое действие; 2) понижают проницаемость сосудистой стенки; 3) вызывают расслабление гладких мышц; 4) подавляют образование тромбоксанов; 5) усиливают кровоток в тканях.

31. Гуморальные медиаторы воспаления: 1) простагландины Е2, F2; 2) простациклин; 3) гистамин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

32. Гуморальные медиаторы воспаления: 1) простагландины Е2, F2; 2) простациклин; 3) циклические нуклеотиды; 4) лейкотриены; 5) компоненты комплемента.

33. Механизмы действия медиаторов воспаления - а) повышение проницаемости сосудов; б) понижение проницаемости сосудов; в) эмиграция лейкоцитов; г) хемотаксис: 1) а, б, г; 2) а, г; 2) б, в, г; 4) а, в, г; 5) б, в.

Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения

в очаге воспаления

34. Обмен веществ в очаге воспаления: 1) повышается и извращается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания модуляторов воспаления; 5) зависит от природы флогогена.

35. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления характеризуются - а) усилением катаболических процессов; б) усилением анаболических процессов; в) повышенным распадом углеводов; г) пониженным распадом белков; D) накоплением недоокисленных продуктов: 1) а, в, д; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д.

36. При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран: 1) ядра клетки; 2) митохондрий; 3) лизосом; 4) саркоплазматического ретикулума; 5) рибосом.

37. Вставьте недостающее звено в патогенезе нарушений обмена веществ при воспалении: повреждение митохондрий ® снижение АТФ ® снижение анаболических процессов ®? 1) усиление аэробного гликолиза; 2) увеличение дыхательного коэффициента; 3) усиление сопряжения окисления и фосфорилирования; 4) внутриклеточный ацидоз; 5) окисление веществ до СО2 и О2.

38. рН в очаге воспаления: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от уровня белка в очаге воспаления; 5) зависит от выработки модуляторов воспаления.

39. Нарушение активности ферментов цикла Кребса при воспалении приводит к накоплению в очаге воспаления: 1) олеиновой кислоты; 2) альфа-кетоглютаровой кислоты; 3) мочевины; 4) гомогентезиновой кислоты; 5) уксусной кислоты.

40. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от поглощения СО2; 5) зависит от выделения О2.

41. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) выход калия из клеток; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

42. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) ацидоз; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

43. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) выход белков из сосудов в очаг воспаления; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

44. Онкотическое давление в очаге воспаления: 1) понижается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания лактата и пирувата в очаге воспаления; 5) зависит от содержания электролитов в очаге воспаления.

45. Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества: 1) калия; 2) натрия; 3) ионов водорода; 4) полипептидов; 5) недоокисленных продуктов.

Сосудистые изменения при воспалении

46. Цель опыта Конгейма - изучение: 1) причин и условий, приводящих к воспалению; 2) обмена веществ в очаге воспаления; 3) сосудистых явлений в очаге воспаления; 4) процессов альтерации в очаге воспаления; 5) процессов пролиферации в очаге воспаления.

47. В опыте Конгейма воспаление вызывает: 1) действие кристаллика ляписа; 2) инфекционный фактор; 3) приготовление препарата и его высыхание; 4) действие низкой температуры; 5) действие гистамина.

48. Типичная последовательность стадий расстройств кровообращения при воспалении: 1) кратковременное сужение артериол – артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз; 2) кратковременное сужение артериол - сужение венул – артериальная гиперемия - стаз; 3) артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз; 4) венозная гиперемия - сужение артериол – стаз; 5) стаз - сужение венул - венозная гиперемия - артериальная гиперемия.

49. При воспалении от легкого ожога расстройства кровообращения могут ограничиваться признаками: 1) стаза; 2) венозной гиперемии; 3) артериальной гиперемии; 4) ишемии; 5) тромбоза.

50. Ожог кислотой может сразу привести к: 1) стазу; 2) венозной гиперемии; 3) спазму; 4) ишемии; 5) эмболии.

51. При хроническом воспалении наиболее выражена стадия: 1) артериальной гиперемии; 2) венозной гиперемии; 3) стаза; 4) сужения артериол; 5) ишемии.

52. Кратковременное сужение артериол при воспалении связано с: 1) уменьшением тонуса вазоконстрикторов; 2) уменьшением количества эндотелина-I; 3) увеличением тонуса вазодилататоров; 4) действием норадреналина; 5) действием гистамина.

53. Кратковременность сужения артериол при воспалении связана с: 1) увеличением гистамина; 2) увеличением ацетилхолина; 3) увеличением брадикинина; 4) активацией моноаминоксидазы; 5) активацией липоксигеназы.

54. Механизм расширения артериол при воспалении: 1) аксон-рефлекс; 2) условно-рефлекторный механизм; 3) центральные нейрогуморальные влияния на сосуд; 4) действие флогогена на стенку сосудов; 5) действие вазоконстрикторов на стенку сосуда.

55. Аксон-рефлекторное расширение артериол при воспалении связано с действием: 1) плазмина; 2) ацетилхолина; 3) норадреналина; 4) адреналина; 5) серотонина.

56. Механизмы расширения артериол при воспалении – а) увеличение тонуса вазоконстрикторов; б) увеличение тонуса вазодилататоров; в) паралич вазоконстрикторов; г) действие норадреналина; D) действие медиаторов воспаления: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в, д; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) а, г, д.

57. Кровенаполнение органа при воспалительной артериальной гиперемии: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) не изменяется; 4) зависит от степени увеличения тонуса вазоконстрикторов; 5) зависит от сгущения крови.

58. Количество функционирующих капилляров при воспалительной артериальной гиперемии: 1) увеличивается; 2) не изменяется; 3) уменьшается; 4) зависит от паралича вазоконстрикторов; 5) зависит от выраженности алкалоза в очаге воспаления.

59. При воспалительной артериальной гиперемии интенсивность микроциркуляции: 1) уменьшается; 2) увеличивается; 3) не изменяется; 4) зависит от онкотического давления в очаге воспаления; 5) зависит от гидростатического давления в капиллярах и венулах.

60. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) сгущение крови; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.

61. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) образование микротромбов; 4) повышение тонуса артериол; 5) разжижение крови.

62. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.

63. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) образование микротромбов.

64. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) набухание клеток крови в кислой среде; 5) образование микротромбов.

65. Для воспалительной венозной гиперемии более характерен: 1) толчкообразный ток крови; 2) маятникообразный ток крови; 3) антероградный ток крови; 4) ламинарный ток крови; 5) турбулентный ток крови.


Дата добавления: 2015-07-10; просмотров: 134 | Нарушение авторских прав






mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.011 сек.)