Дифференциальный диагноз гемолитической анемии.

1. Гемолитические анемии дифференцируют с другими состояниями, которые протекают с ретикулоцитозом: острыми и хроническими постгеморрагическими анемиями, витамин В₁₂- и фолиеводефицитными анемиями в период возобновления нормобластного типа кроветворения. При этих формах анемий ретикулоцитоз, как правило, не превышает 5%, отсутствует выраженная желтуха, значительная спленомегалия, гемоглобинемия, гемоглобинурия и др.

Симптомы анемии и гипербилирубинемии (непрямой билирубин) наблюдаются при кровоизлиянии в полости и ткани (обширных гематомах). Регенаторная активация костного мозга при этих состояниях не наблюдается - отсутствуюет симптом ретикулоцитоза.

2. Умеренная непрямая гипербилирубинемия (25-75 мкмоль/л) без анемии и ретикулоцитоза, характерные для синдрома Жильбера. Дифференциально-диагностической пробой является введение индукторов транспортных белков и УДФ-глюкуронилтрансферазы гепатоцитов-фенобарбитала (0,1-0,15 г на сутки). Через 7-10 дней после приема препарата отмечается значительное снижение или нормализация уровня билирубина в сыворотке крови, у большинства больных до 40-50 лет уровень билирубина нормализуется.

Гипопластические анемии (ГА, АА) - вид анемии, связанный с нарушением гемопоэза, для которого является характерным развитие панцитопении (поражение всех трех ростков кроветворения) и жировое перерождение костного мозга.

Выделяют врожденную и приобретенную формы АА. Этиология приобретенной АА у большинства больных неизвестна, такую форму характеризуют как первичную или идиопатическую АА. У 30-40 % больных АА недостаточность кроветворения можно связать с повреждающим действием разных факторов:

- медикаментов - бензол, соли золота, нестероидные противовоспалительные и другие медикаменты и химические вещества;

- ионизирующей радиации;

- вирусов (Epstein-Barr, вирус гепатита В и С, парвовирус В19).

Дата добавления: 2015-07-12