Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Осложнения брюшного тифа

Читайте также:
  1. II этап Развитие грудобрюшного типа дыхания с включением элементов дыхательной гимнастики А.Н. Стрельниковой
  2. V1: 16. Операции удаления зубов. Общие. и местные осложнения
  3. БОКОВЫЕ ЧАСТИ БРЮШНОГО ПРЕССА (КОСЫЕ МЫШЦЫ ЖИВОТА)
  4. ВЕРХНЯЯ ЧАСТЬ БРЮШНОГО ПРЕССА
  5. Возбудителем брюшного тифа
  6. Возбудитель брюшного тифа
  7. Возможные осложнения при бурении скважины

До внедрения в медицинскую практику левомицетина длительная брюшнотифозная лихорадка часто приводила к тяжелой астении, потере массы тела и множественным нарушениям питания. Кишечное кровотечение и перфорация кишечника, самые грозные осложнения инфекции, чаще всего приводили к смерти больного в 12—32% случаев. Широкое использование эффективной химиотерапии снизило частоту осложнений при брюшном тифе до 2%.

Кишечное кровотечение. Эрозия кровеносных сосудов в гипертрофированных и некротизированных пейеровых бляшках или в других местах скопления мононуклеарных клеток в стенке кишечника приводит к кровотечению в просвет кишечника. В течение болезни весьма часто, примерно у 20% или более больных, в фекалиях обнаруживается скрытая кровь. Явная примесь крови в фекалиях наблюдается примерно у 10% больных, реже встречается массивное кровотечение. Обильные кровотечения являются обычно поздними осложнениями, которые чаще всего наблюдаются на 2-й или 3-й неделе заболевания. Первым клиническим признаком кровотечения служит внезапное падение кровяного давления или температуры тела.

Перфорация кишечника. Патологический процесс в лимфоидной ткани кишечника может распространиться на мышечный и серозный слои стенки кишки и привести к ее перфорации. До применения левомицетина перфорация кишечника отмечалась примерно у 3% больных. Благодаря лечению антимикробными препаратами частота этого осложнения снизилась примерно до 1%. Обычно перфорация отмечается в области дистального отрезка подвздошной кишки длиной 60см, причем это происходит чаше всего на 3-й неделе заболевания. Перфорация может начаться совершенно неожиданно на фоне внешне благоприятного процесса выздоровления. Воли в правом нижнем квадранте живота являются самым частым ранним клиническим признаком перфорации, затем очень быстро развиваются признаки локализованного или генерализованного перитонита.

Прочие осложнения. Брюшнотифозные палочки могут локализоваться в любом органе, вызывая местный гнойный процесс. В качестве примеров такого рода возможных иногда осложнений можно рассматривать менингит, хондрит, периостит, остеомиелит, артрит и пиелонефрит. Нередко встречается пневмония, которая, возможно, вызывается самими брюшнотифозными палочками или вторичной бактериальной инфекцией, например, пневмококками. В лихорадочном периоде может отмечаться тяжелый глубокий тромбофлебит. К числу поздних осложнений относятся также периферический неврит, глухота и алопеция. Может наблюдаться гемолитическая анемия, особенно при инфекции у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Рецидивы. Через некоторое время, чаще примерно через 2 нед после выздоровления, все характерные для начальной стадии клинические проявления инфекции могут повториться. Посевы крови, отрицательные в период реконвалесценции, вновь могут стать положительными на наличие возбудителя. Хотя рецидивы инфекции могут быть весьма тяжелыми, но сравнению с началом болезни они протекают в более легкой форме и менее продолжительны. До применения эффективной химиотерапии частота рецидивов составляла примерно 5—10%. Лечение левомицетином не снизило частоту рецидивов; более того, показатель частоты рецидивов у больных, получавших лечение левомицетином выше, чем у больных, не получавших этого препарата. Назначение антимикробных препаратов свыше 2 нед, по-видимому, не влияет на частоту рецидивов. Не удалось выявить корреляции между вероятностью рецидивов и уровнем титров агглютининов против жгутиковых, соматических, или Vi-антигенов брюшнотифозных палочек.

Хроническое носительство. Хотя в период реконвалесценцни у подавляющего большинства больных брюшным тифом происходит искоренение локализованной в желчном пузыре инфекции, примерно у 3% взрослых этот процесс не завершается до конца, и они становятся хроническими носителями палочек брюшного тифа и выделяют их с фекалиями в течение многих лет, обычно пожизненно. По принятому определению, хроническим носителем является человек, который, по данным лабораторных анализов, выделяет брюшнотифозные палочки с фекалиями в течение по меньшей мере 1 года. В США почти у всех хронических носителей возбудители инфекции локализуются в желчном пузыре, откуда они с желчью попадают в кишечный тракт. Хронические носители могут быть выявлены при контрольном наблюдении за лицами, перенесшими брюшной тиф, однако у многих носителей указаний на заболевание в прошлом нет. Полагают, что у этих лиц первичное заболевание протекало настолько легко, что прошло незаметно или не было диагностировано правильно. Маловероятно, что у лиц, у которых в течение года в фекалиях обнаруживаются брюшнотифозные палочки, очаг инфекции в желчном пузыре ликвидируется спонтанно. У детей состояние хронического носительства встречается редко, по с возрастом частога его увеличивается; при этом оно примерно в 3 раза чаще отмечается у женщин, чем у мужчин. Возможно, что указанные возрастные и половые особенности связаны с тем, что частота заболеваний желчного пузыря у женщин с возрастом повышается, и этот фактор, вероятно, благоприятствует персистснции возбудителей брюшного тифа в желчных протоках.

Как правило, хроническое брюшнотифозное носительство в желчных протоках протекает бессимптомно. Несмотря на то что миллионы брюшнотифозных палочек попадают в кишечник с каждым миллилитром желчи, у пациентов не отмечается системных клинических проявлений. У большой части хронических носителей на холецистограммах можно обнаружить желчные камни и признаки дисфункции желчного пузыря, причем в некоторых случаях у них развивается клиническая картина острого холецистита.

В эндемичных по мочеполовому шистосомозу районах мира хроническое носительство брюшнотифозных палочек или сальмонелл других серотипов в мочеполовых органах формируется вследствие обструктивных или других патологических изменений в последних в результате шистосомоза. У лиц с такого рода носительством отмечается не только выделение сальмонелл с мочой, но возможны также перемежающиеся эпизоды бактериемии, которые не обязательно сопровождаются повышением температуры тела.

Лабораторные исследования. Характерным признаком лихорадочного периода брюшного тифа является лейкопения с количеством клеток 3,0—4,0 •io/a. При внезапном повышении числа лейкоцитов до 10-10/л или выше следует подумать о возможности перфорации кишечника, кишечного кровотечения или гнойных осложнений, однако эти осложнения могут развиться и без повышения количества лейкоцитов. По ходу болезни возможно развитие нормоцитарной нормохромной анемии, которая может усиливаться в результате кровопотерь из пораженных мест кишечника. Со 2-й недели болезни часто отмечается наличие в фекалиях скрытой крови и повышенного количества мононуклеарных лейкоцитов. Анализы мочи обычно нормальные, но во время лихорадочного периода появляется транзиторная альбуминурия.

Самым надежным методом для установления окончательного диагноза брюшного тифа является посев крови. На 1-й неделе болезни возбудители инфекции могут быть обнаружены при посевах крови у 70—90% больных. Бактериемия при этой инфекции непрерывная и длительная. Положительные посевы крови обнаруживаются на 3-й неделе заболевания у 30 40% больных, однако после этого срока частота выявления возбудителя в крови резко снижается. Весьма часто посевы крови бывают положительными во время рецидивов. Недавние исследования показали, что в посевах костного мозга можно обнаружить брюшнотифозные палочки при отрицательных посевах других биологических материалов, особенно после назначения антибиотиков.

На 1-й неделе заболевания только у 10—15% больных посевы фекалий положительные. Однако по мере развития инфекции частота положительных посевов фекалий возрастает, достигая на 3-й или 4-й неделе болезни 75%. Затем частота положительных результатов начинает снижаться таким образом, что после 8-й недели заболевания положительные посевы фекалий обнаруживаются примерно только у 10% больных. У большинства этих больных посевы становятся отрицательными в течение последующих нескольких недель или месяцев, однако примерно 3% взрослых продолжают выделять брюшнотифозные палочки даже спустя год после болезни. Упорное выделение возбудителей инфекции при хроническом носительстве является результатом их локализации в желчном пузыре и желчных протоках.

При брюшном тифе частота положительных посевов мочи заметно варьирует и прямо связана с частотой положительных посевов фекалий. Некоторые положительные посевы являются результатом загрязнения мочи фекалиями, содержащими брюшнотифозные палочки.

По мере развития заболевания у большинства, но, разумеется, не у всех больных отмечается 4-кратное или более увеличение уровня сывороточных агглютининов против соматических, или О-антигенов брюшнотифозных палочек. Более чувствительным методом может оказаться обнаружение Vi-, D- или d-антигенов возбудителя инфекции в моче больных с брюшным тифом. В отсутствие свежей иммунизации увеличение сывороточных титров в 4 раза или больше сопоставимо с наличием брюшнотифозной инфекции, однако ни в коем случае не является строго специфичным. Все относящиеся к группе D бактерии, в том числе и брюшнотифозная палочка, равно как и представители групп А и В, имеют ряд общих антигенов, которые могут вызывать образование антител, реагирующих с О-антигенами, используемыми в реакции Видаля. Встречаются также агглютинины против жгутиковых или Н-антигенов, причем часто в более высоких титрах, чем агглютинины против О-антигенов. Однако Н-агглютинины менее специфичны, чем О-агглютинины, и непригодны для диагностики. Агглютинины начинают появляться со 2-й недели заболевании, и пик их концентрации отмечается на 5-й или 6-й неделе. Ранняя антимикробная терапия может уменьшить иммунный ответ у больных брюшным тифом. Наступление рецидивов не связано с уровнем агглютининов. У многих больных с тифо-паратифозными заболеваниями возможно обнаружение в высоких титрах активности ревматоидного фактора.

Дифференциальная диагностика. Клиническая картина, брюшного тифа довольно характерна, вместе с тем ни один из симптомов и признаков инфекции не является патогномоничным. Клинические проявления многих инфекций могут напоминать брюшной тиф; к ним относятся риккетсиозы, брюцеллез, туляремия, лептоспироз, пситтакоз, инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз, первичная атипичная пневмония, милиарный туберкулез, малярия, лимфома и ревматизм. Брюшной тиф следует заподозрить у каждого больного с лихорадкой неясной этиологии, особенно при наличии сведений о недавних поездках в эндемичные по этой инфекции страны.

 

 


Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 92 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Клинические проявления брюшного тифа| Герой нашего времени

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)